Нажмите "Enter", чтобы перейти к контенту

Распространенность, клиническое значение и управление периферической артериальной болезнью у женщин: есть ли роль в лечении постменопаузальной гормоны?

Prevalence, Clinical Significance, and Management of Peripheral Arterial Disease in Women: Is There a Role for Postmenopausal Hormone Therapy?
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1993945/

Периферическая артериальная болезнь (PAD), как ишемическая болезнь сердца, является клиническим проявлением атеросклероза и связана с увеличением смертности. Хотя атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание является основной причиной смерти как для женщин, так и для мужчин, PAD у женщин получает меньше внимания, чем ишемическая болезнь сердца или инсульт. В настоящем документе рассматривается распространенность PAD, его факторы риска, клиническое значение и управление женщинами. Одним из гендерно-специфических терапевтических вопросов, представляющих особый интерес для практиков и общественности, является роль постменопаузальной гормональной терапии. До завершения исследования по замещению сердца и эстрогена / прогестина и исследованиям гормональной эффективности женской инициативы, как полагали, постменопаузальная гормональная терапия проявляла антиатеросклеротические эффекты и тем самым уменьшала риск сердечно-сосудистых заболеваний у женщин на основе изучения случаев заболевания и когортных исследований. В этом обзоре особое внимание уделяется роли, если таковая имеется, постменопаузальной гормональной терапии для профилактики или лечения PAD, что является предварительным вторичным результатом для этих трех рандомизированных исследований.

Атеросклеротическая периферическая артериальная болезнь (PAD) может быть отнесена к категории аорты или включает артериальные кровати, снабжающие нижние конечности, верхние конечности, мозг или внутренние органы, такие как почки или кишечник. В этом обзоре основное внимание будет уделено заболеванию нижних конечностей у женщин с особым акцентом на роль постменопаузальной гормональной терапии.

Распространенность PAD варьируется в зависимости от его определения и подходов к скринингу. Клиническая диагностика ПАД традиционно проводится по истории хромоты или отсутствующих или уменьшенных импульсов. Вопросник Rose (Rose et al., 1982), который широко используется для скрининга на хромоту, не будет выявлять бессимптомное заболевание. Соотношение систолического артериального давления голеностопного сустава с систолическим артериальным давлением в состоянии покоя, так называемый индекс голеностопного сустава, является недорогим подходом к скринингу бессимптомного PAD (таблица 1) и может быть точно проведено в условиях первичной помощи (Raines et al 2004). Сообщалось, что показатель лодыжки-плеча ≤0,90 имеет 90% -ную чувствительность и 98% -ную специфичность для артериального стеноза ≥50% (Greenland et al., 2000).

Измерение показателя голеностопного сустава

Поместите подходящую галофу кровяного давления (таблица 2) над локтем; применяют ультразвуковой гель над плечевой артерией.

Переместите сосудистый допплеровский ультразвуковой зонд на плечевую область до тех пор, пока не будет идентифицирован артериальный звук; отрегулируйте зонд, чтобы получить самый громкий сигнал. Успокойте руку пациенту.

Сохраняя эту позицию, надуйте манжету артериального давления до 10-20 мм рт.ст. выше точки, где артериальный поток уже не слышен. Медленно сдуть манжету; давление, при котором возвращается артериальный звук, является плечевым давлением. Повторите для другой руки.

В общем, заднее давление большеберцовой кости предпочтительнее давления дорсального педиса. Если значения для обоих сайтов получены, используйте максимальное значение для вычисления индекса.

Поместите подходящий размер манжеты кровяного давления чуть выше лодыжки. Для заднего давления большеберцовой кости применяйте ультразвуковой гель за лодыжкой (медиальная лодыжка). Похитите ногу, чтобы сделать медиальную лодыжку более доступной. Медленно сканируйте за лодыжкой до тех пор, пока не будет идентифицирован артериальный звук; отрегулируйте зонд, чтобы получить самый громкий сигнал. Успокойте руку пациенту.

Для давления дорсального педиса расположите зонд на верхней части стопы, на полпути между кончиками пальцев стопы и лодыжкой, между большим пальцем и вторым пальцем. Надавите слегка, так как давление может перекрывать артерию. После определения артериального звука отрегулируйте положение зонда, чтобы найти самый громкий сигнал.

Сохраняя эту позицию, надуйте манжету артериального давления до 10-20 мм рт.ст. выше точки, где артериальный поток уже не слышен. Медленно сдуть манжету; давление, при котором артериальное по звуку возвращается, является давлением голеностопного сустава. Повторите для другой лодыжки.

Выбор подходящего размера манжеты кровяного давления (Perloff 1993)

примечание: очень большая (XL) манжета доступна для конечностей 17-26 дюймов по окружности и сверх-экстра-большой (XXL) для этих 26-35 дюймов в окружности (см.).

В исследовании Роттердама 36 (5%) из 742 женщин с индексом лодыжки плеча <0,9 сообщили о хромоте в вопроснике Роуза (Meijer et al 1998). Симптомы хромоты отмечались у более высокой доли мужчин с индексом лодыжки плеч <0,9, 37 - 424 (9%). Сообщалось об обструкции у нескольких женщин (15/3023, 0,5%) или мужчин (18/2135, 0,8%) с нормальными лодыжками-плечевыми индексами.

Таким образом, зависимость от симптомов хромоты как метода скрининга для обнаружения PAD обеспечивает высокую специфичность, но слабую чувствительность. Показатель голеностопного сустава обеспечивает отличную общую диагностическую точность, не прибегая к расходам, связанным с исследованиями изображений, такими как ультразвуковая или магнитно-резонансная ангиография (Greenland et al., 2000). Тем не менее, процедура не возмещается многими сторонними плательщиками, включая Medicare в Соединенных Штатах. Рекомендации Американской диабетической ассоциации по профилактическому уходу за ногами включают рекомендацию о том, чтобы показатель голеностопного сустава учитывался у всех пациентов с диабетом типа 2 (American Diabetes Association 2004). Общество интервенционной радиологии рекомендует измерение лодыжки-плечевого индекса у всех пациентов, оцениваемых для PAD, с напоминанием о том, что у пациентов с диабетом могут быть сильно кальцинированные сосуды, искусственно повышающие давление на лодыжку (Sacks 2003). В этой установке определения давления пальца ноги могут более точно отражать периферическую перфузию.

Распространенность PAD зависит от характеристик изучаемой популяции и определения используемого PAD. Исследование Откровения Framingham определило PAD в качестве показателя лодыжки-плеча <0,9 и определило его у 3,9% из 1554 мужчин и 3,3% из 1759 женщин в их преимущественно белой когорте (Murabito, 2002).

Недавняя оценка распространенности PAD была проведена Национальным Обзором Обследования Здоровья и Питания (NHANES), который измерял показатель лодыжки плеч в вероятностной выборке 2381 жителей Соединенных Штатов старше 40 лет с 1999-2000 годов (Gregg 2004). Для обеспечения более надежных оценок в этих субпопуляциях была проведена переизбрание пожилых людей с низким доходом, не испаноязычных чернокожих и мексиканских американцев. В NHANES распространенность PAD, определяемая как показатель голеностопного воспаления <0,90 в любой ноге, составила 4,3% (95% доверительный интервал [ДИ] 3,1% -5,5%). Периферическое артериальное заболевание было выявлено с аналогичной частотой у мужчин (4,5%, 95% ДИ 2,8% -5,6%) и женщин (4,2%, 95% ДИ 2,9% -6,1%) и увеличилось с возрастом. Экстраполируя из случайной выборки NHANES популяции Соединенных Штатов, около 5 миллионов взрослых, половина из которых женщины, имеют аномальные лодыжки-плечевые индексы.

Как симптоматическое, так и бессимптомное PAD предсказывают функциональное снижение (McDermott, 2004). Ежегодное снижение эффективности 6-минутной ходьбы было более заметным среди бессимптомных пациентов с индексом лодыжки-плеча <0,9 (-77 футов, 95% от CI -135 до -19 футов), чем среди здоровых органов управления (-9 футов, 95% CI -37 до +20 футов, p = 0,04). Ежегодное снижение было еще больше у пациентов с аномальным лодыжком-плечевым индексом и хромотой (-111 футов, 95% ДИ от -173 до -50 футов, р = 0,004).

У небольшого меньшинства пациентов с PAD будет развиваться критическая ишемия ног в течение 5 лет (~ 5%), при этом 1-8% прогрессирует до ампутации (Faxon, 2004). В дополнение к воздействию атеросклероза нижних конечностей на нисходящую ткань, PAD можно рассматривать как общий маркер атеросклероза; ангиографическая коронарная болезнь выявляется примерно у 85%; и сонный стеноз, определяемый как> 30% путем ультрасонографии, идентифицирован примерно у 60% пациентов с PAD (Faxon 2004).

Наличие PAD имеет прогностическое значение как для ишемической болезни сердца, так и смерти (Criqui 1992; Hooi, 2004). Criqui et al (1992) следовали 565 мужчин и женщин в течение 10 лет. Среди 33 женщин с PAD, выявленных либо лодыжкой-плечевым индексом, либо допплерографическим ультразвуком, 33% умерли во время наблюдения, по сравнению с 26 из 225 (12%) женщин без PAD. После многовариантной корректировки относительный риск смертности от всех причин составил 3,1 (95% ДИ 1,9-4,9) для лиц с преобладанием PAD. Относительный риск коронарной смерти составил 6,6 (95% ДИ 2,9-14,9).

Связь между показателем низкого лодыжки и плечом и сердечно-сосудистыми заболеваниями была подтверждена в исследовании сердечно-сосудистых заболеваний, популяционной когорте, которая включала 3282 женщин в возрасте ≥65 лет (Newman 1999). Среди лиц, не имеющих распространенных сердечно-сосудистых заболеваний в начале исследования, коэффициент риска в моделях пропорциональной опасности Кокса с множественными параметрами составил 1,40 (95% ДИ 0,90-2,17) для инфаркта миокарда, 1,12 (95% ДИ 0,74-1,70) для инсульта и 2,03 (95 % CI 1.22-3.37) для сердечно-сосудистой смерти (Newman 1999).

Риск инсульта с низким индексом лодыжки-плечевой кости был сильнее в исследовании сердца Фрэмингема в анализе, проведенном, когда средний возраст участников исследования составлял 80 лет (Murabito, 2003). В анализе пропорциональных рисков Кокса с многовариантной коррекцией коэффициент риска для инсульта составлял 2,0 (95% ДИ 1,1-2,7) среди лиц с индексом лодыжки плечом <0,9. Частота инсульта составляла около 1,7% в год в этом анализе по сравнению с 0,6% в год в исследовании сердечно-сосудистых заболеваний (Newman 1999).

Связь между индексом лодыжки и плеча была также рассмотрена в исследовании «Атеросклероз риска в сообществах», в которое вошли 2450 чернокожих и 5776 белых женщин в возрасте 45-64 лет (Tsai 2001). Частота инсульта была низкой среди женщин в этой группе среднего возраста, 0,2% в год. В анализе пропорциональных рисков Кокса, скорректированном по возрасту, расы, полу, центру, артериальному давлению, диабету, курению, холестерину и распространенному ишемическому заболеванию сердца, показатель лодыжки плеч предсказывал риск инсульта (значение p для тренда 0.03).

Таким образом, эпидемиологические данные из различных когортных исследований сильно поддерживают связь между низким индексом лодыжки и большим риском инфаркта миокарда, инсульта и смерти.

Факторы риска, связанные с PAD, аналогичны факторам риска других атеросклеротических заболеваний. В NHANES модели с логической регрессией с множественной коррекцией идентифицировали текущее курение как самый сильный предиктор аномального показателя лодыжки-плеча (отношение шансов [OR] 4,23, 95% ДИ 1,95-9,17) (Gregg 2004). Другие независимые предикторы PAD включали сахарный диабет (OR 2.08, 95% ДИ 1,01-4,30), общий холестерин ≥240 мг / дл (OR 1,67, 95% ДИ 1,01-2,74), скорость клубочковой фильтрации <60 мл / мин / 1,73 м 2 (OR 2.17, 95% CI 1.10-4.30) и не испаноязычная черная этническая принадлежность (OR 2.39, 95% CI 1.11-5.12). Избыточный вес (индекс массы тела 25-30 кг / м2) и индивиды с ожирением (индекс массы тела> 30 кг / м2) с меньшей вероятностью имели аномальный показатель лодыжки-плеча, OR 0,87 и 0,54, соответственно, по сравнению с индивидуумами с нормальным весом (референт ), хотя индекс массы тела не был независимым детерминантом аномального лодыжки-плечевого индекса.

Факторы риска для PAD у женщин оценивались в исследовании по изучению сердца и эстрогена / прогестина (Hsia 2000), когорта 2763 женщин в постменопаузе с ишемической болезнью сердца. Независимые предсказатели реваскуляризации периферических артерий или ампутации среди женщин, назначенных плацебо в течение 4,1 лет, включали гипертонию (относительный риск 2,66, 95% ДИ 1,60-4,44) и диабет (относительный риск 1,98, 95% ДИ 1,27-3,11). Отрицательные предсказатели в моделях пропорциональных рисков Кокса включали индекс массы тела (относительный риск 0,70, 95% ДИ 0,56-0,88) и холестерин липопротеинов высокой плотности (относительный риск 0,76, 95% ДИ 0,60-0,96).

Отношения между хроническим заболеванием почек и PAD были идентифицированы как в случайной выборке жителей Соединенных Штатов, так и в когорте женщин с ишемической болезнью сердца (O’Hare, Glidden, et al., 2004, O’Hare, Vittinghoff, et al., 2004). ). В исследовании сердца и эстрогена / прогестина частота реваскуляризации нижних конечностей или ампутация была обратно пропорциональна клиренсу креатинина. После многовариантной коррекции относительный риск среди женщин с клиренсом креатинина 30-59 мл / мин / 1,73 м2 составлял 1,63 (95% ДИ 1,04-2,54) по сравнению с женщинами с клиренсом креатинина ≥60 мл / мин / 1,73 м2 (референт). Среди женщин с клиренсом креатинина <30 мл / мин / 1,73 м2 относительный риск составил 3,24 (95% ДИ 1,20-8,78) (O'Hare, Vittinghoff и др., 2004).

Периферическое артериальное заболевание является маркером системного атеросклероза; следовательно, необходимо предпринять агрессивное управление обычными атеросклеротическими факторами риска, особенно прекращение курения. Упражнение также является важным компонентом клинического лечения пациентов с атеросклерозом артерий нижних конечностей (Menard 2004); контролируемое упражнение, даже раз в неделю, улучшает долгосрочные результаты по сравнению с рекомендациями по проведению упражнений (Cheetham, 2004). Потенциальные механизмы, лежащие в основе преимуществ тренировки, включают в себя улучшенное извлечение и использование кислорода, лучшую ходячую биомеханику, улучшение побочного кровотока, благоприятное воздействие на функцию эндотелия, артериальное соответствие, образование свободных радикалов и воспаление (Stewart 2002; Falcone 2003).

Фармакологические вмешательства могут: (1) улучшать симптомы хромоты; (2) уменьшить сердечно-сосудистые события у пациентов с PAD; или (3) уменьшить инциденты периферических артерий у лиц с или без PAD на исходном уровне. Гендерные данные, как правило, недоступны, поэтому эти агенты кратко обобщаются. Одной терапевтической областью, специально изучаемой у женщин, является роль постменопаузальной гормональной терапии, которая обсуждается более подробно.

Вторичный анализ Скандинавского исследования выживаемости симвастатина, когорта из 4444 пациентов с ишемической болезнью сердца, включая 827 женщин, выявил новую или обостряющуюся прерывистую хромоту у 2,3% участников, назначенных на симвастатин 40 мг в день, по сравнению с 3,6% пациентов, назначенных плацебо во время медианы наблюдение за 5,4 годами, относительный риск 0,62 (95% ДИ 0,44-0,88) (Pederson 1998).

Как симвастатин (Aronow 2003; Mondillo 2003), так и аторвастатин (Mohler, 2003) были оценены у пациентов с хромотой. В группе из 86 пациентов с хромотой и гиперхолестеринемией, рандомизированных на симвастатин 40 мг или плацебо в течение 6 месяцев, безболезненное расстояние ходьбы увеличивалось на симвастатин (+90 м, 95% ДИ 64-116 м, р <0,005) (Mondillo 2003 ). В исследовании 354 пациентов с хромотой, в том числе 81 женщина (23%), рандомизированная на аторвастатин 10 мг, аторвастатин 80 мг или плацебо в течение 12 месяцев, безболезненное время ходьбы улучшилось на 63% (91 ± 15 секунд) в аторвастатине 80 мг по сравнению с 38% (39 ± 8 секунд) в группе плацебо (p = 0,025) (Mohler, 2003). Хотя показатели качества жизни не отличались среди групп лечения, у комбинированных групп аторвастатина было значительно меньше клинических периферических сосудистых событий (2 случая в группе аторвастатина 80 мг, 1 в группе 10 мг аторвастатина, 9 в группе плацебо, p = 0,003 ).

Рамиприл уменьшил сердечно-сосудистые события у пациентов с периферическим сосудистым заболеванием в исследовании по оценке сердечных исходов, которое рандомизировало 9297 пациентов с высоким риском (2480 женщин) в рамиприл или плацебо в течение 4,5 лет (Yusuf 2000). Среди женщин, включенных в исследование, 49,4% пациентов имели PAD на начальном этапе, определяемом как хромота,> 50% стеноза ангиографией, предшествующей периферической реваскуляризацией или индексом лодыжки плечом <0,9. У женщин рамиприл уменьшал первичную конечную точку (инфаркт миокарда, инсульт или сердечно-сосудистую смерть) с 14,9% до 11,3% (относительный риск 0,77, 95% ДИ 0,62-0,96) (Lonn 2002).

Было продемонстрировано, что аспирин, клопидогрель и тиклопидин уменьшают сердечно-сосудистые события у пациентов с PAD, но гендерно-специфические анализы отсутствуют. В метаанализе пациентов с PAD аспирин уменьшал OR для основных сосудистых событий с 7,1% до 5,8% (p <0,004) (Collithation Antithrombotic Trialists '2003).

Анализ клопидогреля и аспирина у пациентов с риском развития ишемических событий рандомизировал 19 185 пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в том числе 6452 с PAD на исходном уровне, до клопидогреля 75 мг в день или аспирин 325 мг в день в среднем 1,9 года (Руководящий комитет CAPRIE 1996). Среди пациентов с PAD при входе в исследование первичный исход (инсульт, инфаркт миокарда или смерть сосудов) был идентифицирован в 3,7% в год в группе клопидогрела против 4,9% в год в группе аспирина, скорректированное снижение риска на 23,8% ( 95% ДИ 8,9% -36,2%).

Было показано, что тиклопидин также уменьшает коронарные и цереброваскулярные события у пациентов с хромотой (относительное снижение риска 0,66, 95% ДИ 0,45-0,96) (Janzon 1990), этот агент широко не используется из-за желудочно-кишечных симптомов, нейтропении и тромботических тромбоцитопенических пурпура.

В течение двух лет, предшествующих менопаузе, уровень холестерина липопротеинов низкой плотности у женщин повышается на 10%, холестерин липопротеинов высокой плотности падает на 6%, а триглицериды повышаются на 11% (Jensen 1990). До недавнего времени постменопаузальная гормональная терапия, которая улучшает эти неблагоприятные изменения липидов (The Writing Group для PEPI Trial 1995), как полагают, предотвращает атеросклероз.

Была изучена ассоциация постменопаузальной гормональной терапии с лодыжкой-плечевым индексом в популяционном обсервационном исследовании 2196 голландских женщин в возрасте 55-80 лет (Westendorp 2000). Недавнее применение постменопаузального гормона было сообщено 31 женщиной и дистанционное использование 320 женщинами. Продолжительность терапии варьировалась от 1 до более 15 лет; 9% гормональных потребителей принимали прогестин в дополнение к эстрогену. Показатель лодыжки плеч <0,9 был выявлен у 284 женщин (13%). В анализах логистической регрессии, скорректированных на возраст, курение и образование, женщины, сообщившие об использовании постменопаузальных гормонов в течение по меньшей мере одного года, с меньшей вероятностью имели аномальный показатель лодыжки-плеча (относительный риск 0,48, 95% ДИ 0,24-0,85) по сравнению с никогда (референт). При сочетании комбинированных краткосрочных и долгосрочных гормонов относительный риск аномального показателя лодыжки-плеча составлял 0,65 (95% ДИ 0,44-0,98).

Другие наблюдательные исследования показали, что женщины, принимающие постменопаузальный эстроген, имели менее выраженный атеросклероз сонных артерий, оцененный ультразвуком (Jonas 1996; Le Gal 2003).

Недавние рандомизированные исследования постменопаузальной гормональной терапии подчеркнули ограничения наблюдательных исследований при оценке рисков и преимуществ эстрогена. Периферическая артериальная болезнь была менее интенсивно изучена, чем ишемическая болезнь сердца или инсульт, но некоторые данные доступны из рандомизированных исследований.

В одном рандомизированном исследовании с использованием промежуточного результата изменения интима-медиальной толщины, оцененного ультразвуком, невосприимчивый эстрадиол уменьшал прогрессирование сонной болезни (Hodis 2001). Другое исследование, использующее комбинированный эстроген с прогестином, не оказало влияния на прогрессирование УЗИ атеросклероза (Byington 2002).

Три крупных рандомизированных исследования с клиническими конечными точками теперь оценили влияние постменопаузальной гормональной терапии на клинические сердечно-сосудистые конечные точки, при этом PAD в качестве заданного вторичного результата. Исследование замещения сердца и эстрогена / прогестина рандомизировало 2763 женщин с задокументированной ишемической болезнью сердца к конъюгированным эстрогенам (6,25 мг в день) с непрерывным ацетатом медроксипрогестерона (2,5 мг в день) или плацебо. Периферическое артериальное заболевание, оцениваемое как реваскуляризация периферических артерий или ампутация, было предсказываемым вторичным исходом. В течение 4,1 лет наблюдения было выявлено 143 случая артерий нижних конечностей, 77 среди женщин, назначенных на плацебо, и 66 женщин, назначенных на конъюгированные эстрогены с прогестином (Hsia 2000). Относящийся к возрасту относительный риск для случаев нижних конечностей с комбинированной гормональной терапией составил 0,88 (95% ДИ 0,58-1,35); относительный риск с мультивариантной коррекцией составлял 0,85 (95% ДИ 0,56-1,31).

Для всех типов PAD (аорты, сонной артерии и нижней конечности) относительная опасность с комбинированным эстрогеном / прогестином составляла 0,87 (95% ДИ 0,66-1,44); годовая частота периферических артериальных явлений составляла 2,9%. Независимые предсказатели периферических артериальных событий отличались в двух группах лечения; среди получателей плацебо, гипертония и диабет были положительными детерминантами, тогда как уровень холестерина липопротеинов высокой плотности и индекс массы тела были отрицательными детерминантами падающих периферических артериальных явлений. Напротив, среди женщин, назначенных на комбинированную гормональную терапию, диабет и текущее курение были положительными предикторами периферических артериальных событий. Наблюдаемое потенцирование эстрогеном / прогестином побочных эффектов курения (p-значение для взаимодействия = 0,03) может параллельно увеличить риск инфаркта миокарда среди оральных контрацептивов (Lewis 1996) и дает аргумент против назначения гормонов в постменопаузе для курильщиков.

В Инициативе по профилактике женского здоровья Estrogen Plus Progestin Trial, 16 608 здоровых женщин в постменопаузе с интактной маткой были случайным образом назначены на конъюгированные эстрогены (6,25 мг в день) с непрерывным ацетатом медроксипрогестерона (2,5 мг в день) или плацебо — таким же режимом, что и сердце и Исследование замены эстрогена / прогестина. В течение 5,6 лет наблюдения частота возникновения периферических артериальных явлений, определяемая как госпитализация в течение ночи для симптомов периферической артерии или вмешательства, была низкой (0,14% в год), что отражает общее здоровое состояние участников исследования. Соотношение риска для случаев нижних конечностей с комбинированным эстрогеном / прогестином составляло 1,07 (95% ДИ 0,62-1,84) (Hsia 2004). Для всех периферических артериальных явлений (включая аортальную и каротидную болезнь) отношение риска составляло 0,89 (95% ДИ 0,63-1,25). Анализ подгруппы не выявил каких-либо признаков, связанных с особенно высоким или низким риском PAD с комбинированной гормональной терапией.

Инициатива по выживанию женщин в области эстрогенов в одиночном исследовании рандомизировала 10 739 женщин с предшествующей гистерэктомией с конъюгированными эстрогенами (0,625 мг / сут) или с плацебо (Руководящий комитет по инициативе женщин в 2004 году). Анализ периферических артериальных событий в этом испытании еще не завершен. Коронарный риск с несохраненным эстрогеном (коэффициент риска 0,91, 95% ДИ 0,75-1,12), по-видимому, отличается от коронарного с комбинированным эстрогеном / прогестином (коэффициент риска 1,24, номинальный 95% ДИ 1,00-1,54) (Manson 2003). Является ли риск возникновения периферических артериальных событий с несоответствующим эстрогеном отличается от риска сочетания эстрогена / прогестина.

Нижняя конечность PAD встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Среди женщин с аномальным лодыжком-плечевым индексом 95% не сообщают о хромоте. Следовательно, неинвазивный скрининг, такой как измерение лодыжки-плечевого индекса, уместен у бессимптомных людей с атеросклеротическими факторами риска. Клиническое лечение артериальной болезни нижних конечностей должно включать физическую подготовку, оптимально с контролируемыми упражнениями и агрессивное лечение обычных факторов риска атеросклероза. Повышенный риск коронарного и цереброваскулярного риска у лиц с PAD, по-видимому, ослабляется ингибированием АПФ и клопидогрелем. Постменопаузальная гормональная терапия комбинированным эстрогеном / прогестином не защищает от периферических артериальных явлений. Роль невосприимчивого эстрогена для профилактики PAD еще предстоит определить.

Комментариев нет.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *