Нажмите "Enter", чтобы перейти к контенту

Расстройство дефицита внимания и гиперактивности и раннее начало биполярного расстройства: два аспекта одного лица?

Attention deficit-hyperactivity disorder and early-onset bipolar disorder: two facets of one entity?
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3181904/

Раннее начало биполярного расстройства (БД) и расстройства дефицита внимания и дефицита (ADHD) в последнее время были предметом весьма спорных дебатов из-за теорий относительно лежащих в основе патофизиологических процессов и клинического совпадения симптомов. Эпидемиологические данные, клинический аспект, нейровизуализация, нейрохимические и генетические исследования предполагают, что может быть возможная связь между биологическими факторами и клинической характеристикой при развитии симптомов. Однако продольные данные, подтверждающие гипотезу о диагностическом сдвиге от симптомов БД к СДВГ и наоборот, в настоящее время недоступны. Это было бы необходимо для дальнейшего изучения того, могут ли эти два расстройства представлять два разных аспекта лежащего в основе общего психопатофизиологического образования.

Биполярное расстройство раннего начала (БД) и синдрома гиперактивности дефицита внимания (СДВГ) недавно были предметом спорных дебатов из-за теорий, основанных на лежащих в основе патофизиологических процессах и клиническом перекрытии симптомов. Эпидемиологические данные, клинические аспекты, нейровизуализация, нейрохимические и генетические исследования предполагают, что существует возможная связь между биологическими факторами и клиническими характеристиками при развитии симптомов. Однако в настоящее время нет продольных данных для подтверждения гипотезы о диагностическом изменении симптомов АД и СДВГ и наоборот. Эти исследования были бы важны для облегчения новых исследований для оценки того, возможно ли, чтобы эти два беспорядка представляли два разных аспекта одного и того же основного психофизиологического и патофизиологического образования.

Раннее начало биполярного расстройства (ТБ) и синдрома дефицита внимания и гиперактивности (ADHD) в последнее время были предметом много спорных дебатов о гипотезах их патофизиологических механизмов и возможном клиническом перекрытии. их симптомы. Эпидемиологические данные, клинические аспекты, нейровизуализация, нейрохимические и генетические исследования указывают на возможную взаимосвязь между биологическими факторами и клиническими особенностями развития симптомов. Однако в настоящее время нет продольных данных, подтверждающих гипотезу о диагностическом сдвиге от симптомов ТБ к симптомам СДВГ и наоборот. Эти данные необходимы для реализации других исследований возможного представления этих двух нарушений двух разных аспектов общей психофизиопатологической сущности.

Дети и подростки с нарушенными настроениями, аффективная нестабильность, поведенческие нарушения, проблемы с вниманием, агрессия и агитация часто диагностируются как имеющие детское биполярное расстройство (ПБД), часто называемое ранним началом биполярного расстройства (БД). Текущие исследовательские центры вокруг дебатов о ковариаце и соответствующем совместном возникновении раннего начала БД с расстройством дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) и вопрос о том, имеют ли эти два нарушения общие лежащие в основе нейробиологические процессы, которые производят одну и ту же феноменологию и характерные образцы клинических симптомов, как описано выше.1,2. Эти дебаты являются весьма противоречивыми, поскольку часто наблюдаются признаки ПБД с характеристиками симптомов, связанных с СДВГ (рис. 1 и рис. 2), что делает задачу дифференцировать диагноз как эти расстройства чрезвычайно сложны. Эта диагностическая проблема еще более осложняется тем фактом, что не только PBD и ADHD часто встречаются сопутствующими, но что они происходят вместе с другими нарушениями разрушающего поведения (DBD), такими как оппозиционное вызывающее расстройство (ODD) или расстройство поведения (CD ), характеризующийся агрессией и неингибированным поведением, комплекс симптомов, также связанный с биполярностью, особенно биполярностью у взрослых.

С точки зрения развития связь между первичным клиническим проявлением и последующим развитием симптомов может рассматриваться как решающая для лучшего понимания раннего начала БД и СДВГ, а также их диагностических различий и возможного психопатофизиологического образования. Дети и подростки-психиатры, отвечающие за лечение, несомненно, столкнулись с серьезными проблемами их диагностических и клинических способностей. Как показывают предварительные данные, эти два нарушения могут быть связаны между собой на основе общих факторов органического развития и соответствующих клинических характеристик, можно утверждать, что оба условия могут представлять два разных аспекта лежащего в основе общего психопатофизиологического объекта. Теперь эта гипотеза будет рассмотрена с учетом эпидемиологических, клинических, изображений, нейрохимических и генетических данных.

Недавние исследования показали, что диагноз PBD ограничен за пределами США (клинические образцы варьируются от 0% до 7,2%), тогда как в США показатель распространенности составляет от 5,9 до 19,6%. 3-5 Потенциальные объяснения этих расхождений и более высокий показатель распространенности ПБД в США должны учитывать, что предпочтение диагностировать клинические проявления как ПБД может затруднить попытки сравнить данные из европейских стран с данными из США. Клинические проявления, которые, возможно, были классифицированы как ПБД американскими исследователями или врачами, могли получить различную диагностическую характеристику в европейских образцах (таких как тяжелый СДВГ, расстройства личности, депрессивные расстройства или расстройства поведения) .1,6,7 Кроме того, он может что исследования в США получили значительное финансирование, что позволяет проводить большое количество исследований, тогда как в Европе финансирование исследований по ПБД относительно ограничено. Различные системы диагностической классификации Международная классификация болезней (ICD) -IO и Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM) -IV также могут затруднить исследования по показателям распространенности ПБД в клинических популяциях по всему миру.1

Некоторые исследователи также видят более высокие нормы отпуска по рецептам для стимуляторов и антидепрессантов в качестве потенциальной причины более высоких диагностических показателей для ПБД (особенно для наркотической мании) в США. Различия между показателями распространенности ПБД в США и в европейских странах могли бы поддержать гипотезу о том, что вызванная наркотиками мания у детей может быть вызвана лечением антидепрессантами и стимуляторами для депрессивных или связанных с СДВГ симптомов, соответственно.8 В ретро- Спектральный анализ, частота появления мании, вызванной лечением, были примерно в два раза выше, когда дети, которые встречали модифицированные диагностические критерии DSM-IV для ПБД, получали антидепрессанты (44%) по сравнению с теми, кто получал стимуляторы (18%). 9 Когда стимуляторы и их потенциал были проанализированы эффекты на маниакальные симптомы, вызванные лечением, подростки с историей воздействия на лечение до начала ПБД имели более ранний возраст, чем дети без предварительного воздействия стимулятора.10 Кроме того, Дельбелло и его коллеги, которые проводили это исследование, показали что PBD-диагностированные подростки, которые получали по меньшей мере два разных препарата-стимулятора, были моложе в начале, по сравнению с пациентами, стимулированное лечение монотерапией. Это говорит о возможном кумулятивном эффекте маниакальных состояний, вызывающих появление стимуляторов, в качестве фактора контекстуального риска для более позднего начала БД.10. Этот вывод подтверждается другими исследователями, исследования которых показывают, что предшествующее лечение антидепрессантами и / или стимуляторами было связано с более ранним биполярным диагнозом и которые сравнивают эти результаты с результатами детей, которые никогда не подвергались воздействию этих лекарств.11 Однако, учитывая ограниченность выборки и методологические ограничения этих исследований, эти результаты следует рассматривать как далеко не определенные. Кроме того, диагноз подростковой мании часто осложняется клиническим совпадением симптомов ПБД и симптомов СДВГ.12 Однако имеются также данные, не подтверждающие эту гипотезу.13,14 Ввиду ограниченного количества исследований, в частности, аспектов развития , важно решать поставленные задачи диагностики. Если пациент с начальными симптомами СДВГ и более поздними гипоманическими характеристиками, связанными с ПБД, не был замечен его или ее ребенком и подростковым психиатром во время этого гипоманического эпизода, пациент может быть классифицирован как пациент с СДВГ или только с чистым СДВГ, поскольку коморбидность ПБД или переход от симптомов СДВГ к ПБД не наблюдались. Такие случаи могут не только приводить к искаженным показателям распространенности диагноза для ПБД в клинических образцах, но также к камуфляжу отношения коморбидности ADHD / PBD. Дальнейшие диагностические факторы, такие как предвзятые симптом, сообщаемые родителями и опекунами, которые разбавляют наблюдаемые эффекты, еще более усложняют ситуацию. Несмотря на методологические препятствия, мешающие осуществимости исследований, изучающих связь ADHD / PBD, будущие продольные исследования имеют жизненно важное значение для выяснения сложной диагностической связи между PBD и ADHD. Это будет включать исследования, посвященные ранней диагностической оценке детей с симптомами ПБД и / или СДВГ, а также последующие последующие оценки наряду с подробной документацией о полученном фармакологическом лечении и других используемых вмешательствах. Та же концепция может быть передана взрослым пациентам с СДВГ и / или БД, чтобы выяснить, может ли возникающая биполярность (мания), возникающая при лечении, у пациентов с СДВГ, также приводить к более высоким диагностическим показателям БД. Сравнение таких продольных результатов у взрослых с данными, полученными от детей и подростков, также могло бы помочь определить, может ли конкретная группа детей и подростков с симптомами ПБД и СДВГ проявлять определенный риск развития биполярных симптомов в подростковом и позднем возрасте и может ли этот риск быть связан с ранним воздействием стимуляторов и / или антидепрессантов. Такие исследования могут способствовать разработке концепций о том, как идентифицировать этих детей и несовершеннолетних, подвергающихся риску, и разрабатывать стратегии профилактики и лечения.

Рассматривая потенциальные объяснения совместного возникновения ПБД с СДВГ, было высказано предположение, что наличие симптомов ПБД может привести к искусственному увеличению диагностических показателей для ПБД в образцах СДВГ и что СДВГ может быть ранним и продромальным проявлением ПБД , Это предложение было затем связано с выводами о мании, вызванной лечением, вызванной фармакологическим лечением стимуляторами и / или антидепрессантами.16 Вслед за этим было предложено, чтобы СДВГ и связанные с ней факторы, такие как лечение стимуляторами, могли индуцировать симптомы ПБД , и что ПБД и СДВГ могут иметь общую общую этиологию в отношении генетических и нейробиологических факторов риска.15 В недавнем обзоре анализа Сингх и др. доказали, что индивидуумы, подверженные риску развития симптомов СДВГ, могут представлять ранние продромальные состояния ПБД и что ПБД с сопутствующим СДВГ может представлять собой определенный фенотип раннего начала нарушенного настроения и нарушенной аффективной регуляции, упомянутой как ранняя ПБД.16 Однако эти данные далеко не однозначны, а степень сопутствующей патологии и тяжесть симптомов перекрываются между СДВГ и PBD пока неясно. Кроме того, существуют также неперекрывающиеся симптомы, как показано на рис. 3.

Уточнение по этим вопросам затруднено из-за отсутствия продольных данных о процессах развития у несовершеннолетних ПБ D, что частично может быть поставлено на проблемы осуществимости исследований, одним из которых является набор пациентов для принятия последующих мер.

В исследовании контрольный список по детскому поведению (CBCL) часто использовался в качестве инструмента для диагностики PBD. Бидерман и его коллеги представили конкретный профиль в рамках CBCL, характеризующийся повышенными значениями шкалы «Тревога / депрессивность», «Проблемы с вниманием» и «Агрессия», оценивая детей с диагнозом PBD у пациентов с СДВГ и лиц без СДВГ или ПБД .16,17. Оценка CBCL-PBD может быть получена из суммы всех трех вышеупомянутых подшкалов CBCL со счетом> 225, предсказывающим PBD со спецификой 97% .18-20

Следует отметить, что продольные данные, исследующие контекстуальную структуру профиля CBCL-PBD, дают лишь ограниченное доказательство стабильности и результатов этой картины на нынешнем этапе. Недавнее исследование, посвященное диагностическим и функциональным траекториям индивидуумов с фенотипом CBCL-PBD с раннего детства до юной взрослой жизни, показало, что индивидуумы, соответствующие наброшенному фенотипу CBCL-PBD, демонстрируют повышенные уровни суицидальных мыслей, поведения и психосоциальных нарушений, а также повышенный риск сопутствующей тревоги, биполярного расстройства, СДВГ в молодом возрасте и расстройства личности кластера В.22 Однако диагностическая точность была низкой для каждого из описанных расстройств, предполагая, что фенотип CBCL-PBD имеет более сильное прогностическое значение для классификации нарушений и сопутствующие симптомы, но слабее в прогнозировании конкретного диагноза21. Этот вывод является особенно поучительным, поскольку наблюдаемые образцы симптомов, представленные в CBCL, не представляют собой различные клинические диагнозы (то есть, как указано в DSM-IV). В определенной степени это преобладание профиля CBCL-PBD в отношении агрегированных и открытых симптомов, связанных с различными нарушениями, может быть обусловлено контекстуальным разнообразием симптомов, которые объясняют различия в различии с их соответствующими нарушениями. Это еще раз подчеркивает необходимость продолжения продольных исследований профиля CBCL-PBD и других оперативно определенных диагностических и психометрических мер.

Однако следует отметить, что симптомы, показанные в профиле CBCL-PBD, такие как проблемы с вниманием и агрессивным поведением, являются неоднозначными. Более того, в области аффективных симптомов только депрессивные состояния в колебаниях настроения получают некоторое представление в балльной шкале CBCL-PBD, что, в свою очередь, повышает вероятность того, что потенциальные маниакальные колебания настроения недопредставлены в профиле CBCL-PBD и не покрываются повышенным множество проблем с вниманием.

Коморбидность ADHD и BD у взрослых также была предметом недавних исследований. Наложение симптомов СДВГ и симптомов биполярной мании, таких как повышенная активность, беспокойство и повышенная и быстрая беседа, могут также мешать процессу получения дифференциального диагноза между этими двумя нарушениями. Однако из-за этого диагноз маниакальных состояний у детей и несовершеннолетних часто бывает затруднен 12, так что на данном этапе передача результатов, связанных со сродством к СДВГ / БД у взрослых и их применением к несовершеннолетним, является весьма проблематичной. Несмотря на эту диагностическую, развивающую и феноменологическую дилемму, некоторые основные различия между СДВГ и БД у взрослых, упомянутые Винго и Гаэми, должны быть приняты во внимание на том основании, что симптомы СДВГ, как правило, являются хроническими характеристиками, тогда как биполярная мания относится к эпизодическим состояниям.22 Этот конкретный вывод заслуживает тщательного рассмотрения, еще раз подчеркивая необходимость продолжения продольных исследований среди популяций детей и подростков, которым грозит серьезная дестабилизация настроения. Более того, в отличие от мании у взрослых пациентов с БД, производительность у пациентов с СДВГ не может быть улучшена, что связано с проблемами повседневной жизни. Нарушения сна также с большей вероятностью наблюдаются у биполярных пациентов.22 Здесь, опять же, в сходстве с детьми и несовершеннолетними, утверждается, что лечение СДВГ с помощью сопутствующего БД является сложным в этой манере, возникающей при лечении, и обострении биполярного симптомы могут возникать при приеме лечения со стимуляторами.22 В недавней обзорной статье22, содержащей четыре исследования феноменологических аспектов СДВГ и БД у взрослых, выявлено два значительных уровня перекрытия между этими двумя нарушениями.2226 Один уровень был основан на перекрытии симптомов DSM-IV для СДВГ (чрезмерная беседа, трудности в поддержании внимания или сидения, вычеркивание ответов до того, как вопросы были завершены и т. д.) .22 Второй уровень выявил совпадение симптомов СДВГ и биполярной мании, индексированных чрезмерным разговором в биполярной мании и в меньшей степени в СДВГ, отвлекаемость в БД, в отличие от трудностей в поддержании внимания при СДВГ, и увеличение активности и d физическое беспокойство в BD, в отличие от hypcrmororic поведения в ADHD (резюме см. Wingo and Ghaemi22). В двух исследованиях, изучающих течение болезни, был обнаружен более ранний возраст у взрослых с СДВГ и сопутствующим BD по сравнению с пациентами с одним диагнозом взрослого BD.24,25. В результате исследования, изучающие перекрытие клинических симптомов ПБД и СДВГ, должны сосредоточиться на потенциальных изменениях в развитии, требующих больших продольных исследований от детства до подросткового возраста до поздней взрослой жизни.

Для исследования основополагающих нейронных компонентов и процессов аффективной регуляции префронтальная кора (ПФУ) и миндалина представляют особый интерес и имеют отношение к ПБД.27 С серотонином нейротрансмиттера (5-НТ) в лобных отделах головного мозга, участвующих в ингибирование активации миндалин, серотонинергическая система занимает значительное место в регуляции настроения и поведения. Однако, как показано, что когнитивные нарушения в ПБД возникают независимо от стадии заболевания или состояния лекарственного средства, дифференциация между аффективными и когнитивными схемами в ПБД является вопросом значительной научной значимости, в которой взаимные связи ПФУ и миндалины являются особыми интерес.27-29 Недавний обзорный анализ подтвердил эту точку зрения, указывая на то, что ПБД может быть связано с аномалиями в цепи, включающей вентральный ПФУ, стриатум и амигдалу.30.

Исследование функциональной магнитно-резонансной томографии (fMRI) взяло на себя взаимодействие между нейронными схемами, лежащими в основе аффективной и когнитивной дисфункции, у пациентов с ПБД, с учетом педиатрической парадигмы словесности с нейтральной, положительной или отрицательной валентностью. Результаты показали, что пациенты с ПБД показали большую активацию двусторонней предгеной передней коры хвоста и левой миндалины для отрицательного состояния аффекта.31 Уменьшенная активация была обнаружена в правом ростральном вентролатеральном PFC.32 Это показало, что растормаживание эмоциональной реактивности в лимбическая система и сниженное функционирование ПФУ, индексированное сниженной активностью вентролатерального ПФУ, сопровождающееся усилением активации миндалины при отрицательных раздражителях, играют решающую роль в ПБД. Однако в этом исследовании участвовали пациенты с сопутствующим диагнозом СДВГ, что побудило подвергнуть сомнению диагностическую специфику этих выводов.31 Кроме того, было обнаружено, что снижение активности ПФУ у взрослых с БД сопровождалось повышением реактивности на миндалину.32 Обследование неудачного торможения двигателем и нейронных схем у пациентов с ПБД показало, что у неспецифических детей с ПБД наблюдалась более низкая двусторонняя стриальная и правая вентральная активация ПФК по сравнению с контролем.33 Это исследование не позволяло оценить роль сопутствующего СДВГ как значительного числа пациенты с ПБД также имели диагноз СДВГ.33

Функциональные исследования изображений у пациентов с ПБД и сопутствующим СДВГ, которые не имеют ни контроля с «чистым СДВГ», ни с «чистым ПБД / ранним началом БД» или здоровыми субъектами, не учитывают возможное изменение функционирования префронтальных областей при СДВГ, для которых существует значительный совокупность доказательств.34-42. В СДВГ, по-видимому, снижаются префронтальные области, ингибирующие ингибирование, что, в свою очередь, может быть связано с аффективной обработкой.43 Дальнейшее исследование, изучающее сопутствующие заболевания ПБД и СДВГ, показало, что подростки с ПБД и сопутствующим СДВГ имеют уменьшенная активация префронтальных областей по сравнению с подростками с чистой ПБД.44 Однако отсутствие исследований с участием большого числа пациентов с чистым ранним началом БД без СДВГ в качестве сопутствующего диагноза делает дальнейшие исследования незаменимыми. Недавние исследования о роли нейротрансмиттера 5-HT показали, что снижение активности 5-НТ у детей и подростков с СДВГ привело к тому, что пациенты с низкой импульсией ведут себя агрессивно, когда они подвергаются воздействию конкурентной парадигмы, провоцирующей реактивную агрессию. Этот вывод может быть связан с уже упомянутыми в отношении гипофронтальности в ADHD / PBD и сниженной доступности 5-HT. Эти исследования, безусловно, должны быть продолжены.45 Данные, существующие на сегодняшний день, не отвечают на вопросы, касающиеся возможной степени воздействия, которое может иметь описанные нарушения потенциально общей базовой схемы, на диагностическое воздействие ПБД и СДВГ, соответственно. Несмотря на то, что чистый ПБД представляется довольно редким диагнозом, будущие исследования должны быть сосредоточены на точной диагностической дифференциации между ПБД, СДВГ, ПБД и сопутствующим СДВГ в отношении возраста начала, стадии заболевания, статуса лекарственного средства и истории психотропного лечения , гендерные проблемы и, прежде всего, здоровый контроль.

Недавние исследования показали, что восприимчивость к времени реакции изменяется, когда снижается доступность нейротрансмиттера 5-НТ, что отличает подростков с СДВГ с профилем CBCL-PBD от пациентов с СДВГ без такого фенотипа.46 Образец в этом конкретном исследовании был небольшим , но метод быстрого истощения триптофана (RTD), используемый в этом исследовании, можно считать высокоспецифичным с точки зрения сокращения синтеза мозга 5-НТ. Более того, описанные симптомы, покрытые фенотипом CBCL-PBD, неспецифичны и, вероятно, обнаруживаются во всем спектре психических расстройств. Недавние исследования о роли нейротрансмиттера 5-HT, например, фармакологических исследований, включающих селективное лечение ингибитора обратного захвата серотонина (SSRI), показали, что депрессивные симптомы характеризуются гипосеротонинергическим состоянием, тогда как маниакальные симптомы могут быть связаны с увеличением доступности центральной нервной системы 5-HT47. Это относится к индуцированным лекарством маниакальным состояниям и манере лечения, возникающей при лечении антидепрессантами. С точки зрения нейрохимии низкая доступность 5-НТ в центральной нервной системе может оказывать благоприятный терапевтический эффект при острых маниакальных состояниях. Причастность серотонинергической нейротрансмиттерной системы при расстройствах настроения и биполярной мании предполагает, что процедура RTD может быть использована в качестве дополнительной терапевтической процедуры лечения.48 Процедура RTD использовалась в последнее время с ремиссионными маниакальными пациентами и указала на потенциальные положительные терапевтические эффекты RTD. 50,51 Тем не менее, клиническое использование RTD было ограничено его частыми побочными эффектами, такими как рвота и тошнота. Недавно была разработана модификация процедуры RTD M’oja и коллег под названием Moja-De с целью установления приемлемых показателей доступности для детей и подростков с ADHD.45,51-56 К сожалению, в настоящее время клинические данные для использование процедуры RTD Moja-De в качестве дополнительной процедуры терапевтического лечения у детей, страдающих PBD и острыми маниакальными состояниями, гипотеза о детской биполярной мании в смысле потенциального гиперсеротонинергического состояния. Следует ожидать дальнейшего подтверждения.

Доказательства, касающиеся влияния возраста начала, возможно, на биполярные симптомы указывают на то, что чем раньше начало BD, тем сильнее семейный риск для родственников, с тремя пиками начала в 16,9, 26,9 и 46,2 года соответственно. 57-62. отсутствие усыновления и двойные исследования для ПБД означали, что острота ПБД не определена. Faraone и соавт. 59 не смогли подтвердить, что передача была вызвана главным образом влиянием окружающей среды. Это согласуется с гипотезой о неменделевом наследовании основных генов, сопровождаемом полигенным компонентом. 58,63,64

Анализ анализа Faraone et al., Относящийся к сопутствующей патологии PBD с ADHD, показал, что распространенность BD была примерно в два раза выше у родственников пациентов с СДВГ по сравнению с родственниками контрольных детей.65 Интересно, что диагностическая частота СДВГ был примерно в три раза выше у детей биполярных родителей по сравнению с потомством контроля, предполагая, что СДВГ может быть связан с повышенным риском биполярности членов семьи, но также и тем, что БД увеличивает риск СДВГ в семье.58-65

Показатель распространенности примерно 22% для диагностики СДВГ среди родственников пациентов с СДВГ и сопутствующим BD примерно в семь раз выше, чем у родственников контрольных (3%), тогда как у родственников пациентов с СДВГ были диагностические показатели для чистый СДВГ примерно в пять раз превышал число родственников органов управления.67 Показатели распространенности БД были значительно выше у родственников пациентов с СДВГ и сопутствующего БД. В отличие от показателей распространенности СДВГ не было обнаружено достоверно повышенного риска биполярности у родственников пациентов с СДВГ без биполярных симптомов.66 Наконец, распространенность БД без сопутствующего СДВГ не была выше у родственников пациентов с СДВГ или СДВГ и сопутствующее BD.66 Как Faraone и др указывают эти данные далеко не бесспорна; это может быть сведено к низким показателям распространенности чистого БД как единого диагноза без сопутствующего СДВГ. Это, в свою очередь, имеет тенденцию поддерживать гипотезу о том, что BD и ADHD, возможно, разделяют лежащие в основе психопатологические механизмы.58 Faraone и его коллеги58 рекомендуют два пути для решения проблемы знакомства с BD и ADHD. Первой возможностью может быть то, что определенные аллели риска для BD и ADHD могут быть независимо переданы, что влияет на высокую сопутствующую патологию BD и ADHD.58. Во-вторых, BD и ADHD могут иметь общую основную психопатологическую сущность, которая может передаваться как комплекс, отличающийся от BD и ADHD, но все же разделяют некоторые симптомы ADHD и BD.58

Faraone и др. Провели исследование по распространенности СДВГ и сопутствующей BD у родственников пациентов с СДВГ с БД и без него, включая контроль и их родственников. Показатель состоял в том, что родственники органов управления не имели диагноза СДВГ и сопутствующего БД, тогда как распространенность ADHD / BD у родственников пациентов с одинаковыми диагнозами составляла 12%, а распространенность ADHD / BD у родственников пациентов с СДВГ составляла 2 % .65 Согласно Faraone et al, эти данные дают предварительные данные о том, что СДВГ и БД могут когенерировать через поколения в виде комплекса симптомов, таким образом разделяя потенциальный психопатофизиологический механизм.58

Эпидемиологические данные свидетельствуют о высокой коморбидности СДВГ с симптомами БД, в то время как каждое расстройство, как представляется, увеличивает риск другого, фактор, поддерживающий гипотезу о том, что эти два нарушения взаимосвязаны с точки зрения общих лежащих в основе психопатологических свойств. Однако в начале BD роль сопутствующего СДВГ остается неясной в отношении аспектов развития, таких как возможный сдвиг симптомов от ПБД к СДВГ и наоборот. «Иезе — это вопросы, которые требуют дальнейших продольных исследований. Будущие исследования должны, безусловно, сосредоточиться на продольном наблюдении за пациентами с чистым ранним началом БД, СДВГ, СДВГ и сопутствующим BD и здоровым контролем (в сочетании с генетическими методами) для исследования возможной общей базовой этиологии обоих расстройств. Отсутствие доступных клинических данных в настоящее время подчеркивает необходимость проведения текущих исследований и, самое главное, продольных данных. На сегодняшний день не совсем ясно, будут ли у детей с БД развиваться биполярные симптомы во взрослой жизни, и при решении этого вопроса следует учитывать классификационные расхождения между МКБ-10 и DSM-IV. Данные визуализации предполагают изменения в префронтальных областях как в БД, так и при СДВГ; нейрохимические основы гипофронтальности, изложенные в отношении как нарушений, так и связанных с ними когнитивных и аффективных схем, должны быть предметом дальнейших исследований, особенно тех, которые связаны с пациентами с чистым BD / PBD. Нейрохимические результаты об изменениях в функционировании 5-HT, связанные с RTD, также являются предварительные, с последующими исследованиями, требующими больших размеров выборки, в сочетании с визуализацией и генетическими исследованиями. Учения и двойные исследования могут помочь оценить наследуемость раннего начала БД, что пока неопределенно. Следовательно, у нас есть только предварительные доказательства того, что общие психопатофизиологические процессы в СДВГ и раннее начало БД могут влиять на такие клинические явления, как проблемы внимания, сопровождающиеся аффективной дисрегуляцией, проблемами настроения и, возможно, ковариантной агрессией. Будущие исследования должны еще больше распутать взаимоотношения между СДВГ и ранним началом БД и идентифицировать его как синдромный комплекс с возможным общим психопатофизиологическим образованием.

Автор получал неограниченную награду, предоставленную Американской психиатрической ассоциацией (APA), Американским психиатрическим институтом исследований и образования (APIRE) и Астра Зенека («Молодые умы в психиатрии»). Он также получил исследовательскую поддержку от Немецкого общества социальной педиатрии и подростковой медицины (Deutsche Gesellschaft fur Sozialpâdiatrie und Jugendmedizin, DGSPJ) и Фонда Павла и Урсулы Кляйн и стипендии на поездки, подаренной Фондом GlaxoSmithKline. Предыдущие исследования также были профинансированы Фондом д-ра Августа Шейделя.

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

биполярное расстройство

Контрольный список для детей

педиатрическое биполярное расстройство

префронтальная кора

быстрое истощение триптофана

Комментариев нет.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *