Ответ на исследовательскую работу Альцгеймера Tait H Mina Отдел биомедицинской науки, Шеффилдский университет, Шеффилд, Великобритания. Переписка: H Mina Tait, Group X10, Western Bank, Sheffield, S10 2TN, Великобритания Тел. +44 011 4222 0000 Факс +44 011 4276 5413 Электронная почта hmtait1@sheffeld.ac.uk 2013 2013 08 5 2013 8 495 499 © 2013 Tait, издатель и лицензиар Dove Medical Press Ltd 2013 Это статья с открытым доступом, которая допускает неограниченное некоммерческое использование при условии, что оригинальная работа была должным образом процитирована. Дорогой редактор Zhang и др. Недавно опубликовали интересную статью в «Clinical Interventions in Aging», озаглавленную «Аторвастатин ослабляет продукцию IL-1β, IL-6 и TNF-α в гиппокампе амилоидной β1-42-индуцированной модели крыс Alzheimer’s болезнь ».1 Заключение о том, что« IL-1β, IL-6 и TNF-α были значительно уменьшены в группе AD, обработанной аторвастатином, чем в группе AD », не оправдано данными, представленными на рисунках 1, 2, и 3. Учитывая, что группа AD и группа AD, обработанная аторвастатином, не показали существенной разницы в количестве клеток, положительных для интерлейкина-1β, интерлейкина-6 или фактора некроза опухоли-α, и в некоторых случаях может наблюдаться тенденция к увеличение положительных клеток в группе AD, обработанной аторвастатином, трудно понять, как они пришли к такому выводу. Во введении Ли и др. Сообщают, что «понижающие холестерин агенты, в частности ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермента А (HMG-CoA) -редуктазы (также известные как статины), как сообщается, способны увеличить отношение от активности альфа-бета-секретазы, а затем увеличения концентрации внеклеточного А ». Традиционная мудрость, поддерживаемая ссылками, которые они приводят (например, Buxbaum et al. 2), заключается в том, что изменение отношения таким образом, вероятно, приведет к уменьшению , а не увеличение во внеклеточном Aβ. Я очень хотел бы услышать мнение авторов и ваши мнения по этим вопросам. Ссылка 1 Чжан YY Вентилятор YC Ван M Wang D Li XH Аторвастатин ослабляет продукцию IL-1β, IL-6 и TNF-α в гиппокампе амилоидной β1-42-индуцированной модели крыс болезни Альцгеймера Clin Interv Aging 2013 8 103 110 23386786 2 Buxbaum JD Geoghagen NS Friedhoff LT Истощение холестерина с физиологическими концентрациями статина уменьшает образование Al zheimer amyloid Abeta пептид J Alzheimers Dis 2001 3 221 229 12214063 Клинические вмешательства при стареющих клинических вмешательствах в период старения 1178-1998 Dove Medical Press 10.2147 / CIA.S44638 cia-8-495 Письмо Ответ

Response to Alzheimer’s research paper Tait H Mina Department of Biomedical Science, The University of Sheffield, Sheffield, UK Correspondence: H Mina Tait, Group X10, Western Bank, Sheffield, S10 2TN, UK Tel +44 011 4222 0000 Fax +44 011 4276 5413 Email hmtait1@sheffeld.ac.uk 2013 2013 08 5 2013 8 495 499 © 2013 Tait, publisher and licensee Dove Medical Press Ltd 2013 This is an Open Access article which permits unrestricted noncommercial use, provided the original work is properly cited. Dear editor Zhang et al have recently published an interesting article in Clinical Interventions in Aging entitled “Atorvastatin attenuates the production of IL-1β, IL-6, and TNF-α in the hippocampus of an amyloid β1-42-induced rat model of Alzheimer’s disease”.1 The conclusion that “IL-1β, IL-6, and TNF-α were significantly decreased in the atorvastatin-treated AD group than that in the AD group” is not justified by the data presented in Figures 1, 2, and 3. Given that the AD group and the atorvastatin-treated AD group showed no significant difference in numbers of cells positive for interleukin-1β, interleukin-6, or tumor necrosis factor-α, and in some cases there may be a trend towards an increase in positive cells in the atorvastatin-treated AD group, it is hard to see how they came to this conclusion. In their introduction, Li et al state that “Cholesterol-lowering agents, particularly 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reductase inhibitors (also known as statins), have been reported to be capable of increasing the ratio of alpha to beta secretase activity and then increasing the concentrations of extracellular Aβ.” The conventional wisdom, supported by the references that they cite (eg, Buxbaum et al2), is that changing the ratio in this way is likely to lead to a decrease, not an increase, in extracellular Aβ. I would very much like to hear the authors’ and your views on these issues. Reference 1 Zhang YY Fan YC Wang M Wang D Li XH Atorvastatin attenuates the production of IL-1β, IL-6, and TNF-α in the hippocampus of an amyloid β1-42-induced rat model of Alzheimer’s disease Clin Interv Aging 2013 8 103 110 23386786 2 Buxbaum JD Geoghagen NS Friedhoff LT Cholesterol depletion with physiological concentrations of a statin decreases the formation of the Alzheimer amyloid Abeta peptide J Alzheimers Dis 2001 3 221 229 12214063 Clinical Interventions in Aging Clinical Interventions in Aging 1178-1998 Dove Medical Press 10.2147/CIA.S44638 cia-8-495 Letter Response
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3652602/

Дорогой редактор

Чжан и др. Недавно опубликовали интересную статью в «Clinical Interventions in Aging», озаглавленную «Аторвастатин ослабляет продукцию IL-1β, IL-6 и TNF-α в гиппокампе амилоидной β1-42-индуцированной модели крыс болезни Альцгеймера» .1 Вывод о том, что «IL-1β, IL-6 и TNF-α были значительно уменьшены в группе AD, обработанной аторвастатином, чем в группе AD», не оправдано данными, представленными на рисунках 1, 2 и 3 Учитывая, что группа AD и группа AD, обработанная аторвастатином, не обнаружили существенной разницы в количестве клеток, положительных для интерлейкина-1β, интерлейкина-6 или фактора некроза опухоли-α, а в некоторых случаях может наблюдаться тенденция к увеличению в положительных клетках в группе AD, обработанной аторвастатином, трудно понять, как они пришли к такому выводу.

Во введении Ли и др. Сообщают, что «понижающие холестерин агенты, в частности ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермента А (HMG-CoA) -редуктазы (также известные как статины), как сообщается, способны увеличить отношение от активности альфа-бета-секретазы, а затем увеличения концентрации внеклеточного Аβ ».

Обычная мудрость, поддерживаемая ссылками, которые они цитируют (например, Buxbaum et al. 2), заключается в том, что изменение отношения таким образом, вероятно, приведет к уменьшению, а не увеличению во внеклеточном Aβ. Я очень хотел бы услышать мнение авторов и ваши мнения по этим вопросам.

Дорогой редактор

Мы благодарим г-жу Тейт за ее интерес к нашей недавно опубликованной статье «Клинические вмешательства в период старения». Что касается первого поднятого вопроса, мы проверили оригинальную рукопись и исходные данные нашего эксперимента и обнаружили, что существует неправильное спаривание столбцов для групп 2 и 3 на рисунках 3, 4 и 5. Ниже приведены скорректированные цифры 3E, 4E и 5E на основе исходных данных. На этих рисунках исходная колонка группы 2 была изменена до группы 3 и наоборот. Из этих данных ясно, что обработанная аторвастатином группа AD имела значительное снижение числа клеток, положительных для интерлейкина-1β, интерлейкина-6 или фактора некроза опухоли-α в группе AD, обработанной аторвастатином.

Мы согласны с точкой, касающейся «изменения отношения альфа-бета-секретазы, вероятно, приведет к уменьшению внеклеточного Аβ». В этом предложении может быть опечатка. Таким образом, было установлено, что введение «понижающих холестерин агентов», в частности ингибиторов 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермента А (HMG-CoA) редуктазы (также известных как статины), способно увеличивать отношение альфа-бета активность секретазы и затем увеличение концентрации внеклеточного Аβ »следует пересмотреть следующим образом:« Сообщалось о понижающих содержание холестерина агентов, в частности ингибиторах 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермента А (HMG-CoA) -редуктазы (также известных как статины) чтобы быть способным увеличивать отношение активности альфа-бета-секретазы и затем уменьшать концентрации внеклеточного Аβ ». Мы благодарны за интерес, проявленный в этом исследовании.

Аторвастатин ослабляет экспрессию интерлейкина-1β в гиппокампе крысы, обработанной Aβ1-42. На верхней панели показаны интерлейкин-1β-позитивные клетки в гиппокампе крысы, обнаруженные иммуногистохимией на 7-й день после инъекции Aβ (исходное увеличение × 400). (A) контрольная группа (группа 1), (B) контрольная группа аторвастатина (группа 2), (C) группа AD (группа 3) и (D) группа, обработанная аторвастатином AD (группа 4). (E) Нижняя панель показывает количество клеток, содержащих интерлейкин-1β-положительные клетки, подсчитанные в гиппокампе крысы.

Примечания: Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение. * P <0,01.

Аббревиатуры: Aβ, амилоид-бета-пептид; IL, интерлейкин; AD, болезнь Альцгеймера.

Аторвастатин ослаблял экспрессию интерлейкина-6 в гиппокампе крысы, обработанной Aβ 1-42. На верхней панели показаны интерлейкин-6-позитивные клетки в гиппокампе крысы, обнаруженные иммуногистохимией на 7-й день после инъекции Aβ (первоначальное увеличение × 400). (A) контрольная группа (группа 1), (B) контрольная группа аторвастатина (группа 2), (C) группа AD (группа 3) и (D) группа, обработанная аторвастатином AD (группа 4). (E) Нижняя панель показывает количество интерлейкин-6-позитивных клеток, подсчитанных в гиппокампе крысы.

Примечания: Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение. * P <0,01.

Сокращения: Aβ, амилоид-бета (пептид); IL, интерлейкин; AD, болезнь Альцгеймера.

Аторвастатин ослабляет экспрессию TNF-α в гиппокампе Aβ1-42-обработанной крысы. На верхней панели показаны TNF-α-позитивные клетки в гиппокампе крысы, обнаруженные иммуногистохимией на 7-й день после инъекции Aβ (исходное увеличение × 400). (A) контрольная группа (группа 1), (B) контрольная группа аторвастатина (группа 2), (C) группа AD (группа 3) и (D) группа, обработанная аторвастатином AD (группа 4). (E) Нижняя панель показывает количество TNF-α-положительных клеток, подсчитанных в гиппокампе крысы.

Примечания: Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение. * P <0,01.

Сокращения: Aβ, амилоид-бета (пептид); IL, интерлейкин; AD, болезнь Альцгеймера; TNF-α, фактор некроза опухоли альфа.