Нажмите "Enter", чтобы перейти к контенту

Индуцируемая синтаза оксида азота в клубочковых нейронах пациентов с болезнью Альцгеймера

Inducible nitric oxide synthase in tangle-bearing neurons of patients with Alzheimer's disease
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2192831/

При болезни Альцгеймера (AD) пораженные нейроны накапливают бета-амилоидный белок, компоненты которого могут индуцировать микроглии мыши для экспрессии высокопродуктивной изоформы синтазы оксида азота (NOS2) in vitro. Продукты NOS2 могут быть нейротоксичными. У мышей NOS2 обычно подавляется путем трансформации фактора роста бета 1 (TGF-бета 1). Экспрессия TGF-бета 1 снижается в мозге у пациентов с АД, что может быть допустимо для накопления NOS2. Соответственно, мы исследовали экспрессию NOS2 у пациентов с AD, используя три моноспецифических антитела: ранее описанные поликлональные и два новых моноклональных антитела. Нейрофибриллярные клубочковые нейроны и нейропильные нити содержали NOS2 в мозге у каждого из 11 пациентов с АД в возрасте от 47 до 81 года. NOS2 не обнаруживался в мозге у 6 контрольных субъектов в возрасте 23-72 лет, но был выражен в небольших количествах у трех контрольных субъектов в возрасте 77-87 лет. Таким образом, человеческие нейроны могут экспрессировать NOS2 in vivo. Высокопродуктивный путь производства NO может способствовать патогенезу в AD.

Комментариев нет.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *