Нажмите "Enter", чтобы перейти к контенту

Железо и алюминий гомеостаза при нервных расстройствах.

Iron and aluminum homeostasis in neural disorders.
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1567377/

Мозг — самый разделенный орган. Он также очень аэробный. Поскольку нервные клетки растут, но не регенерируют, мозг является органом, наиболее подходящим для накопления метаболических ошибок, локализованных в определенных областях мозга в течение длительного периода. Болезнь Альцгеймера (AD) является прежде всего неврологическим расстройством пожилых людей. Предполагается, что это расстройство является следствием накопления таких ошибок, и что AD, вызванный алюминием и железом, способствует, но не обязательно инициирует начало заболевания. Свидетельства in vitro и in vivo, представленные здесь, показывают, что это происходит за счет вмешательства в использование глюкозы и глюкозо-6-фосфата и секвестрации железа ферритином. бета-амилоидные белки-предшественники (бета-АРР) являются нормальными компонентами человеческого мозга и некоторых других тканей. Протеолиз этих, предположительно сериновых протеаз, генерирует пептид длиной от 39 до 42 аминокислот, альфа-амилоид (бета-АР). В мозгах AD бета-AP агрегатируется в бляшку, отличительной чертой мозга AD. Некоторые из альфа-APP также содержат длинный сегмент длиной 56 аминокислот, который ингибирует сериновые протеазы. Мы показываем, что in vitro при pH 6,5 алюминий активирует бета-химотрипсин в 2 раза и делает его резко устойчивым к ингибиторам протеазы, таким как ингибитор трипсина крупного рогатого скота (bPTI) или его мимика, присутствующая в белках-предшественниках бета-амилоида (beta-APPs ). Сообщается, что железо и кислород предпочитают сшивание бета-AP in vitro. (АВТОРЕФЕРАТ ТРЕТЬЯ НА 250 СЛОВ)

Комментариев нет.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *