Нажмите "Enter", чтобы перейти к контенту

Профессиональная астма, вызванная никелем и цинком

Occupational Asthma Caused by Nickel and Zinc
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4536724/

28-летний мужчина развил астму через 10 лет после работы на заводе по металлизации. Записи пиковых скоростей выдоха показали повышенные вариации после воздействия на работу. Испытания кожи кожного покрова вызывали немедленную реакцию с сульфатом никеля в концентрации 1 и 10 мг / мл и сульфатом цинка в концентрации 10 мг / мл. Проблемы ингаляции с сульфатом никеля и сульфатом цинка вызвали бронхиальные препятствия. Таким образом, мы пришли к выводу, что это был случай астмы, вызванной сульфатом никеля и сульфатом цинка.

Астма, вызванная сульфатом никеля (NiSO4), кажется редким явлением. Предполагается, что цинк вызывает респираторные симптомы, но имеется мало клинических данных о роли цинка в аллергических респираторных заболеваниях человека. Мы сообщаем об астме, которая, как доказано, была вызвана воздействием сульфата никеля и сульфата цинка.

28-летний мужчина посетил клинику аллергии в госпитале «Северсэн» в июле 1980 года, жалуясь на непроизводительный кашель и одышку продолжительностью три месяца.

Прошлая история болезни была ничем не примечательна. Он бросил курить за 2 недели до своего визита в клинику. Ни у него, ни у его семьи не было аллергии. Пациент работал на заводе по производству металлических изделий с 18-летнего возраста. Его задача состояла в том, чтобы обрабатывать ржавые металлы с водной золой и гальванизировать металлы.

С мая 1980 года он заметил непроизводительный кашель и сундук. Обычно симптомы отмечались ночью и сохранялись в течение 2-3 часов. К утру его кашель уменьшился. Во время работы он заметил лишь мягкий кашель. В воскресенье ночью его симптом был намного мягче, чем в будние дни. Ранее он не испытывал этих симптомов. Одышка и свистящие звуки были отмечены после тяжелой кашляющей атаки в июле 1980 года.

Результаты физического обследования на его легкие, сердце и кожу были ничем не примечательными. Его периферическое количество эозинофилов составляло 500 / мм3, а сывороточный уровень общего IgE составлял 420 мкг / мл (PRIST). Выводы на рентгенограмме грудной клетки были отрицательными. Принудительный объем выдоха за одну секунду (FEV1) составлял 3,68 л (88% от прогнозируемого значения): вынужденный midexpiratory поток F E F 25-75%), 3,82 л (88%); и принудительная жизненная емкость (FVC), 4,21 л (79%). Порошок метахолинной бронхии составлял 250 единиц. Ему было поручено сменить работу, и после этого он находился в состоянии без симптомов в течение трех лет.

С августа 1983 года он снова начал работать на той же работе, на той же фабрике по металлизации. Семь месяцев спустя симптомы сундука повторялись. В мае 1984 года он снова посетил нашу клинику.

В течение предыдущего месяца он отмечал тяжелый кашель и одышку каждую ночь. Когда он отсутствовал в течение нескольких дней, симптомы ночного сундука не возникали.

Опять же, результаты физического обследования на его легкие, сердце и кожу были ничем не примечательными. Его периферическое количество эозинофилов составляло 2753 / мм3. Общий уровень IgE составлял 4035 мкг / мл. FEV1 составлял 4,01 л (96% от прогнозируемого); FEF25-75% 4,25 L (104%); и FVC 4,48 L (84%). Порошок метахолинной бронхии составлял 49,5 единиц (PC20M 2,8 мг / мл).

Эти находки в истории и лабораторных данных сильно предположили, что его астма связана с его рабочей средой, и были проведены дальнейшие исследования.

Восемьдесят аллергенов из компании Bencard (Англия) и Тории (Япония) использовались для теста на кожный укол. Сульфат никеля и сульфат цинка получали в стерильном физиологическом растворе в концентрациях 10 и 1 мг / мл для целей тестирования на кожу и ингаляции.

Конкретный IgE домашней пыли и клещей домашней пыли измеряли с использованием набора Phadebas RAST.

Пациенту был предоставлен пиковый расходомер Райт, чтобы получить запись об изменении его PEFR во время и после профессионального облучения.

Испытание бронхиальной провокации (BPT) проводилось после ингаляций внутреннего пылевого экстракта (Тории, Япония) с распылителем Вапонефрина (Nihon Shyojii, Япония) при давлении 6 л / мин сжатого воздуха. Последовательные испытания функции легких проводились через 10 минут после пяти ингаляций разведенного (1: 500, 1: 100 и 1:50 мас. / Об. Физиологическим раствором) и нерастворенных (1:10 мас. / Об.) Растворов пылевидного экстракта домашней пыли с помощью дыхания FVC ,

Изменения в тесте легочной функции также были последовательно записаны после ингаляции химических паров в течение пяти минут при дыхательном объемном дыхании, который испарялся из водной флоры, нанесенной на медную монету.

Специфические ингаляционные проблемы с NiSO4 и ZnSO4 выполнялись с помощью распылителя Вапонефрина.

Снижение ОФВ1 менее 15% по сравнению с контрольным значением было определено как отрицательный результат для ВРТ.

Результаты теста на кожный укол для восьмидесяти аллергенов были 3+ для housedust, 2+ для Dermatophagoides pteronyssinus, 2+ для D. farinae, 1+ для бытовых насекомых, 1+ для эпидермальных кошек, 3+ для трихофитона и 2+ для Sporobolomyces. RAST домашних пылевых и пылевых клещей были отрицательными.

Реакция BPT с экстрактом домашней пыли была отрицательной в течение девяти часов после двух проблем неразбавленного экстракта аллергена (Torii, терапевтическое использование, 1:10 мас. / Об.).

Результаты BPT с химическими парами из aqua regia также были отрицательными в течение восьми часов после заражения, даже несмотря на то, что испаряемый желтый газ вызывал кашель у медицинского персонала и испытуемого пациента.

На рисунке 1 показаны изменения PEFR после воздействия обычных условий труда. Перед повторным воздействием он отложил возвращение на работу в течение 3 недель с момента появления последней атакной астмы. Первоначальный PEFR на расходомере Wright составлял 505 л / мин. Процент падения PEFR составил 13% через час после окончания работы в первый день и 25% в полночь после второго рабочего дня.

Пациент был оценен для реакции на сульфат никеля и сульфат цинка в сентябре 1984 года. Он реагировал на тест на кожный покров на раствор сульфата никеля (1 мг / мл, 4 × 4 мм шелухи, 10 мг / мл, 6 × 6 мм ) и раствор сульфата цинка (1 мг / мл, отрицательный, 10 мг / мл, 5 × 5 мм). В контрольных субъектах результаты кожных тестов с раствором сульфата никеля и раствором сульфата цинка были отрицательными.

Результаты испытаний на бронхопроцедуру сульфата никеля показаны на рисунке 2. Вдыхание нормального физиологического раствора не привело к существенному изменению FEV1. Три проблемы 10 мг / мл раствора сульфата никеля (вдыхаемого дыханием FVC в 5 раз) показали снижение ОФВ1 на 10%. Через четыре часа он вдыхал 10 мг / мл раствора в течение 3 минут при дыхательном объеме. Через десять минут он почувствовал легкую судорогу в груди и кашлянул. Через час процентное снижение FEV1 составляло 18%, а процентное снижение FEF25-75% составляло 28%, что демонстрировало постепенное улучшение легочной функции. Утром следующего дня легочная функция вернулась на начальный уровень.

Рисунок 3 показывает ранний бронхоконстрикционный ответ после вдыхания раствора сульфата цинка 1 мг / мл в течение пяти минут при дыхательном объемном дыхании. Бронхоконстрикция, вызванная сульфатом цинка, сохранялась в течение семи часов после заражения.

Никель широко используется в промышленности и давно известен как индуктор контактного дерматита. Сообщалось о астме вследствие ингаляции и сенсибилизации к сульфату никеля1-4). У пациентов с бронхиальной астмой, вызванной никелем, кожные тесты на сульфат никеля продемонстрировали немедленную реакцию на коже и вспышку кожи, а циркулирующие специфические IgE-антитела к никелю могли быть продемонстрированы у пациентов sera3,4).

Эти результаты предполагают, что индуцированная никелем астма опосредуется, по крайней мере частично, иммунологическим механизмом IgE I типа4.

Цинк был предложен как причина респираторных симптомов, хотя мало что было написано относительно профессионального контакта с возникновением астмы5).

Наш пациент показал немедленное бронхоспазм после ингаляции сульфата никеля и немедленного бронхоспазма с последующим упорным бронхостенозом после ингаляции сульфата цинка. Степень реакции бронхоконстрикции, вызванной сульфатом цинка, была значительно выше, чем реакция бронхоконстрикции, вызванная раствором сульфата никеля. Это означает, что его гиперреактивность к цинку более тяжелая, чем у никеля.

Пациент в основном работал с процессом гальванизации цинка. Он также нередко работал с процессом гальванизации никелем. Он отметил свои симптомы только ночью, что было подтверждено мониторингом PEFR после профессионального облучения (рис.1).

Это указывало на то, что причиной его симптомов в ночное время было то, что гальванизация была последней частью его рабочего графика, обычно проводимой во второй половине дня, и потому, что концентрация металлов (никеля и цинка) в атмосфере во время его другой работы была на очень низкий уровень.

Несмотря на то, что мы еще не подтвердили идентичность специфических иммуноглобулинов в сыворотке этого пациента, можно сделать вывод, что наш пациент страдал астмой из-за контакта с никелем и цинком на работе.

Мы благодарим г-жу Y.H. Ким за ее умелую секреторную работу и мисс А.Р. Ан за ее техническую помощь в выполнении BPT.

Мониторинг PEFR после профессионального облучения. Начальный PEFR составлял 505 л / мин. Процент падения PEFR составил 25% в полночь после второго рабочего дня.

BPT с сульфатом никеля. Восемь процентов падения FEV1 и 28% падения FEF25-75% отмечались через один час после вдыхания раствора 10 мг / мл в течение трех минут при дыхательном объемном дыхании.

BPT с сульфатом цинка. Ранний бронхоконстрикционный ответ отмечался после вдыхания раствора 1 мг / мл в течение пяти минут при дыхательном объемном дыхании. Индуцированное бронхоконстрикция сохранялась в течение семи часов после заражения.

Комментариев нет.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *