Нажмите "Enter", чтобы перейти к контенту

Дифференциальное клиническое воздействие асцитов при циррозе и идиопатической портальной гипертензии

Differential Clinical Impact of Ascites in Cirrhosis and Idiopathic Portal Hypertension
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4504543/

Цирроз и идиопатическая портальная гипертензия (IPH) являются 2 основными заболеваниями, показывающими портальную гипертензию. Однако характеристики и результаты IPH с асцитом еще не определены. Целью исследования было изучение влияния асцита на долгосрочный клинический курс IPH.

В этом обсервационном исследовании сравнивались долгосрочные клинические данные, в том числе портальная гемодинамика, продемонстрированная допплерографической ультрасонографией между 166 циррозом (87 мужчин и 79 женщин, средний возраст — стандартное отклонение, 62,5 ± 11,8 года, возрастный диапазон, 20-89 лет) и 14 пациентов с IPH (3 мужчины и 11 женщин, средний возраст — стандартное отклонение, 64,2 ± 6,6 года, возрастная группа — 51-78 лет). Обе группы состояли из последовательных пациентов с ноября 2007 года по февраль 2013 года и изучались ретроспективно. Средний период наблюдения составил 33,4 месяца для асцита и 34,5 месяца для выживания.

Асциты были обнаружены у 60/166 (36,1%) и 116/166 (69,9%) пациентов с циррозом и у 7/14 (50%) и 9/14 (64,3%) пациентов с ИБГ на исходном уровне и в конце наблюдения периода, соответственно. Кумулятивная частота асцита составляла 12,3% через 1 год, 35,9% через 3 года и 59,9% в возрасте 5 лет при циррозе и 25% в 3 года и 50% через 5 лет в ИПГ (Р = 0,36). Ухудшение асцита у пациентов с легким асцитом в начале исследования было обнаружено у 32,4% пациентов с циррозом и у 42,9% пациентов с ИБГ (P = 0,41). Сывороточный креатинин (мг / дл) на исходном уровне был значительно выше у пациентов с ИБГ, у которых развился асцит (n = 2, 0,74 ± 0,14), чем у тех, кто не (n = 5, 0,526 ± 0,06, P = 0,029). Общая выживаемость, по-видимому, благоприятствовала IPH (100% через 1 год, 92,9% в 3 и 5 лет, P = 0,2) больше, чем цирроз (87,7% в 1 год, 75,2% через 3 года и 63,6% через 5 лет) , но не достигли статистической значимости. Однако у пациентов с асцитом на исходном уровне выживаемость была значительно лучше при IPH (100% в 1, 3 и 5 лет, P = 0,04), чем при циррозе (69,1% через 1 год, 43% через 3 года, 34,4 % через 5 лет).

Наличие асцита в исходном состоянии коррелировало с более низкой выживаемостью у пациентов с циррозом по сравнению с таковыми с IPH в качестве основной этиологии.

Хроническое заболевание печени имеет разнообразную этиологию, и ее заболеваемость увеличивается во всем мире.1,2 Наиболее развитой стадией является цирроз, наличие которого ограничивает прогноз пациентов из-за риска развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК), портальной гипертензии и печеночной неудачи.3,4 Идиопатическая портальная гипертензия (IPH) представляет собой нецирротическую портальную гипертензию с широким спектром проявлений, хотя точный механизм патогенеза и патофизиологии остается неясным.5,6 Цирроз и IPH различаются по нескольким аспектам, таким как риск HCC и прогноз 7, в то время как у них общие проявления, основанные на патофизиологии портальной гипертензии.

Асцит является одной из основных презентаций в портальной гипертензии. Сообщается, что частота асцита при циррозе составляет 50% в течение 10-летнего клинического курса, а 2-летняя выживаемость составляет почти 50% у пациентов с развитым асцитом.9-11 Таким образом, наличие асцита является плохой прогностический признак цирроза.

Основным механизмом развития асцита является повышенное давление в печеночной синусоиде; то есть синусоидальной портальной гипертензии.13 Однако, несмотря на лежащую в основе патофизиологию пресинусоидальной блокады, которая отличается от цирроза, у пациентов с ИБГ развивается асцит. Сообщается, что заболеваемость асцитом составляет 2% при нецирротической портальной гипертензии и 10% у пациентов с ИБГ. Было показано, что развитие асцита встречается редко в IPH и может наблюдаться только после эпизода желудочно-кишечного кровоизлияния в соответствии с консенсусное заявление о нецирротическом портальном фиброзе / IPH в Азии.15 Сообщается также, что до 10% -34% случаев с нецирротической портальной гипертензией развивают асцит обычно после эпизода кровотечения16. Однако влияние асцита на длительный период, долгосрочный результат IPH еще не определен. Кроме того, из-за различных клинических презентаций, сообщенных между IPH из Японии и нецирротическим портальным фиброзом из Индии, требуется еще 6,14 данных для лучшего понимания этого заболевания.

На этом фоне мы сравнили заболеваемость, характеристики и прогноз между пациентами с IPH и циррозом в отношении наличия / отсутствия или степени асцита. Целью исследования было изучение влияния асцита на долгосрочный клинический курс IPH.

Это обсервационное исследование, основанное на ретроспективном обзоре медицинских документов (как стационарных, так и амбулаторных), которые были проспективно собраны для исследований, проведенных с письменным информированным согласием в университетской больнице Чиба, о взаимосвязи между результатами ультразвука и степенью функции / фиброзом печени , Проект исследования был одобрен комитетом по этике нашего отдела (член Совета: Ийо М, Ивасе Х, Окабаяси С, Гото Н, Кобаяси Й, Шимадзу Дж, Шимояма Е, Номура Ф, Хада А, Ханаока А, Хори Я, Ямаура A и Watanabe E). Исследование проводилось в соответствии с Хельсинкской декларацией.

Исследование включало последовательных пациентов с 2 типами заболеваний печени с ноября 2007 года по февраль 2013 года. Цирроз с клиническими признаками портальной гипертензии; спленомегалия или асцит, диагностированные методом визуализации (ультразвуковая / компьютерная томография), гастроэзофагеальные варикозы, диагностированные эндоскопией, гипераммонемией или открытой печеночной энцефалопатией. Диагноз цирроза был основан на сочетании биохимических данных и двух средств визуализации, ультразвуковой и компьютерной томографии / магнитно-резонансной томографии. IPH диагностируется на основе анализов крови, печеночной венографии и гистологии по биопсии у всех пациентов в соответствии с общим протоколом исследования портальной гипертензии в Японии17. Этот протокол включает в себя следующее: проходимость печеночных вен на допплеровском ультразвуке во время диагностики , доказательство портальной гипертензии с наличием варикоза пищевода, гиперспленизм или асцит, отсутствие признаков цирроза в образце биопсии печени, исключение других заболеваний печени; алкогольная болезнь печени, хронический вирусный гепатит, аутоиммунный гепатит, безалкогольный стеатогепатит, синдром Бадд-Киари, врожденный фиброз печени, болезнь Вильсона, паразитарная болезнь, гематологическое расстройство и гранулематозное заболевание печени.

Все испытуемые получили допплеровский ультразвук для оценки гемодинамики портала во время регистрации и после этого.

В исследовании были исключены пациенты со злокачественными поражениями печени с сосудистыми аномалиями, такими как внутрипеченочный артериопортальный шунт или каверномы, диагностированные допплерографическим обследованием, с использованием вазоактивных лекарств, таких как β-блокаторы, которые не одобрены для лечения портальной гипертензии в Японии или получение антивирусной терапии в течение периода исследования; который уже получил перитонеовенозный шунт или трансгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт.

Гастроэзофагеальные варикозы оценивали по эндоскопии в соответствии с общими рекомендациями Японского научного общества по портальной гипертензии.17 Средний интервал между ультразвуковым исследованием и эндоскопией составлял 6 дней. Печеночную энцефалопатию оценивали по системе классификации Вест-Хейвена, а класс II или выше классифицировали как открытую печеночную энцефалопатию.18

Степень асцита определялась по клиническим и ультразвуковым показаниям: умеренный для асцита, который обнаруживается только ультразвуком (1 класс), умеренным для асцита, вызывающим умеренное симметричное растяжение живота (класс 2) и тяжелым для асцита, вызывающим выраженное растяжение брюшной полости ( 3-й степени). Пациенты с асцитом лечились в соответствии с рекомендациями 19,20 с использованием диуретиков и диеты с ограничением соли со случайным парацентезом (верхняя доза диуретиков, одобренных в Японии, составляет 80 мг / сут для фуросемида и 100 мг / день для спиронолактона). Изменение оценки асцита оценивали по разнице между начальным классом и конечным классом, а рефрактерный асцит был диагностирован на основании определения в предыдущем отчете. 21 Диагноз спонтанного бактериального перитонита (САД) был подтвержден подсчет нейтрофилов аскетической жидкости> 250 клеток / мм3 в отсутствие внутрибрюшного и хирургически поддающегося лечению источника сепсиса.20

Период наблюдения определялся как время между первоначальным ультразвуковым исследованием и датой последнего посещения больницы, подтверждения смерти или трансплантации печени (ЛТ).

Ультразвуковые исследования проводились с пациентами в положении лежа на спине после голодания в течение 4 часов или более, используя ультразвуковую систему SSA-770A или 790A (Toshiba, Tokyo, Japan) с выпуклым зондом 3,75 МГц. Поток крови измеряли с шириной выборки, соответствующей диаметру сосуда, и под углом <60 ° между ультразвуковым лучом и сосудом. Данные, используемые для анализа, были средними значениями, рассчитанными с использованием 2 или более измерений. Размер селезенки (мм2) измеряли путем умножения расстояния от селезеночной гильзы до каудального полярного угла, измеренного двумя пересекающимися линиями, верхний предел для обычного субъекта, используемого в исследовании, составлял 2000 мм2,22. Ультразвуковое исследование проводилось по меньшей мере один раз в год, и были обнаружены такие данные, как изменения в гемодинамике портала и степень асцита. Все ультразвуковые исследования проводились HM или MT, каждый из которых имеет более чем 8-летний опыт ультразвука.

Все данные выражаются как среднее ± стандартное отклонение (SD), медианное или в процентах. В исследовании использовался тест Стьюдента или тест Манна-Уитни U для анализа непрерывных переменных, а также точный критерий Фишера или критерий Хи-квадрат для анализа категориальных переменных, если это необходимо. Метод Каплана-Мейера был использован для расчета кумулятивного числа асцитов и выживаемости, и данные сравнивались с использованием логарифмического теста в соответствии с диагнозом печени (цирроз или IPH) или наличием / отсутствием или степенью асцита. Значения P <0,05 считались значимыми. В исследовании использовалось SAS (программное обеспечение версии 9.2, SAS Institute, Cary, NC) для анализа.

Исследование состояло из 180 пациентов; 166 с циррозом (87 мужчин и 79 женщин, средний возраст ± SD, 62,5 ± 11,8 года, возрастной диапазон, 20-89 лет) и 14 с IPH (3 мужчины и 11 женщин, средний возраст ± SD, 64,2 ± 6,6 года, возраст диапазон, 51-78 лет) (Таблица 1). Статистические различия между группами были обнаружены в следующих исходных данных; пола, степени асцита, истории варикозного кровотечения, билирубина, альбумина, количества тромбоцитов и частоты тромбоза воротной вены. Печеночный венозный градиент давления (HVPG) у пациентов с IPH показал 81,6 ± 19,9 (mmH2O, среднее ± SD, диапазон 50-135, n = 9).

Характеристики пациента

Асциты были обнаружены у 60/166 (36,1%) пациентов с циррозом и у 7/14 (50%) пациентов с ИБГ на исходном уровне, а у 116/166 (69,9%) пациентов с циррозом и у 9/14 (64,3%) пациентов с ИБГ в конце периода наблюдения. Совокупная заболеваемость асцитом составляла 12,3% при 1 год, 35,9% — через 3 года и 59,9% в возрасте 5 лет у пациентов с циррозом и 25% через 3 года и 50% в 5 лет у пациентов с ИПГ (P = 0,36) в течение медианного периода наблюдения 33,4 месяца (рисунок 1).

Кумулятивная частота асцита. Не было существенной разницы в кумулятивной частоте асцита между циррозом (12,3% в 1 год, 35,9% через 3 года, 59,9% через 5 лет) и идиопатической портальной гипертензией (25,0% через 3 года, 50,0% через 5 лет, Р = 0,36). Сплошная линия, цирроз; пунктирная линия, идиопатическая портальная гипертензия. Средний период наблюдения, 33,4 месяца (0,1-85,9).

Изменения в классе асцита с течением времени оценивались у пациентов с асцитом 1-го класса в начале исследования (таблица 2); ухудшение (изменение до 2/3) было обнаружено у 32,4% пациентов с циррозом и у 42,9% пациентов с ПИГ (P = 0,41). Не было существенной разницы в распространенности рефрактерного асцита, который был 31/166 (18,7%) у пациентов с циррозом печени и 2/14 (14,3%) у пациентов с ИБГ (P = 0,68). SBP был обнаружен у 9/166 (5,4%) у пациентов с циррозом и 1/14 (7,1%) у пациентов с ИБГ по сравнению с учебным курсом (P = 0,79).

Изменения уровня асцитов у пациентов с уровнем 1 Асцит на исходном уровне

Сравнивались базовые характеристики пациентов с циррозом и IPH, у которых был асцит во время включения (таблица 3). История варикозного кровотечения и тромбоза воротной вены значительно чаще наблюдалась у пациентов с ИБГ (5/7, 3/7), чем у пациентов с циррозом (16/60, P = 0,016, 4/60, P = 0,003).

Сравнение базовых клинических данных между циррозом и идиопатической портальной гипертензией с асцитами

Основываясь на данных в таблицах 1 и 3, исходные данные сравнивались между пациентами с циррозом / IPH с асцитом и без него (таблица 4). Степень классификации Child-Pugh, модель оценки конечной стадии заболевания печени (MELD), уровень билирубина и частота нижней брыжеечной вены с направлением гепатофугального течения были выше, а активность альбумина и протромбина была ниже у пациентов с циррозом с асцитом, чем у пациентов с асцитом без асцита. Напротив, более низкий уровень альбумина и больший размер селезенки отмечался у пациентов с ИБГ с асцитом. Не было существенной разницы в HVPG между пациентами IPH с асцитом (91,3 ± 36,8, n = 4) и отсутствием (71,8 ± 22,9, n = 5; P = 0,36) в начале исследования.

Значительные клинические данные между пациентами с и без асцитов

Два из 7 пациентов с ИБГ, у которых не было асцита на исходном уровне, развивали асцит в течение периода исследования. Сравнение базовых данных между 2 группами показало, что уровень креатинина в сыворотке (мг / дл) выше у тех, у кого развился асцит (0,74 ± 0,14), чем у тех, кто этого не сделал (0,526 ± 0,06, P = 0,029). Между тем у 106 пациентов с циррозом без асцита на исходном уровне у 56 пациентов развился асцит, а у 50 пациентов этого не было. История варикозного лечения была единственным исходным фактором, который показал значительную разницу между двумя группами (цирроз без асцита 6/50, цирроз с асцитом 20/56, P = 0,005).

Общая выживаемость не различалась между циррозом (87,7% через 1 год, 75,2% через 3 года и 63,6% через 5 лет) и ИПГ (100% через 1 год, 92,9% в 3 и 5 лет, Р = 0,21) групп (рис. 2А). Однако, когда асцит присутствовал на исходном уровне, показатели выживаемости у пациентов с циррозом (69,1% в 1 год, 43% в 3 года, 34,4% через 5 лет) были значительно хуже, чем у пациентов с ИБГ (100% при 1, 3, и 5 лет, P = 0,04) (рисунок 2B).

Кумулятивная выживаемость между циррозом и идиопатической портальной гипертензией. (A) Общая выживаемость. Существенной разницы в кумулятивных выживаемости между циррозом (87,7% в 1 год, 75,2% в 3 года, 63,6% через 5 лет) и идиопатической портальной гипертензией (100% в 1 год, 92,9% в 3 года, 92,9% при 5 лет, P = 0,21). Сплошная линия, цирроз; пунктирная линия, идиопатическая портальная гипертензия. Средний период наблюдения, 34,5 месяца (0,3-86,0). (B) Пациенты с асцитом в начале исследования (N = 67). Кумулятивная выживаемость была значительно ниже при циррозе (69,1% через 1 год, 43,0% через 3 года, 34,4% через 5 лет), чем идиопатическая портальная гипертензия (100% через 1 год, 100% через 3 года, 100% через 5 лет; Р = 0,04). Сплошная линия, цирроз; пунктирная линия, идиопатическая портальная гипертензия. Средний период наблюдения, 21,9 месяца (0,3-76,3).

Существенные различия в кумулятивных показателях выживаемости в группах цирроза в зависимости от исходного уровня асцита; 98,1% через 1 год, 93,4% через 3 года и 80,4% через 5 лет в группе без асцита; 77,8% — через 1 год, 54,3% — через 3 года и 48,3% — через 5 лет в асцитной группе 1 класса; 55,1% через 1 год, 25,2% через 3 года и 12,6% через 5 лет в группе асцита 2/3; в целом, P <0,001; нет по сравнению со степенью 1, Р <0,001; класс 1 по сравнению со степенью 2/3, P = 0,004 (рисунок 3A). Однако у пациентов с ИБГ показатель выживаемости не выявил существенной разницы между пациентами с асцитом (все признаки асцита 1-го класса на исходном уровне, 100% в 1 год, 3 и 5 лет), а у тех, у кого нет (100% на 1 год, 85,7% на 3 и 5 лет, P = 0,92) (рисунок 3B).

Сравнение показателей выживаемости пациентов с асцитом и без него на исходном уровне. (A) Цирроз (N = 166). Существовали значительные различия в совокупной выживаемости в соответствии с уровнем асцита в начале исследования; 98,1% — через 1 год, 93,4% — через 3 года и 80,4% — через 5 лет без асцитной группы; 77,8% через 1 год, 54,3% через 3 года и 48,3% через 5 лет в асцитной группе 1 класса; 55,1% через 1 год, 25,2% через 3 года и 12,6% через 5 лет в группе асцита 2/3; в целом, P <0,001; нет по сравнению со степенью 1, Р <0,001; класс 1 по сравнению со степенью 2/3, P = 0,004. Сплошная линия, класс 0; штриховая линия, 1-й класс; штрих-пунктирная линия, класс 2/3. Ascites grade 0, none; класс 1, мягкий; сорт 2/3, от умеренной до тяжелой степени. (B) Идиопатическая портальная гипертензия (N = 14). Кумулятивная выживаемость не выявила существенной разницы между пациентами с асцитом (все признаки асцита 1-го класса, 100% в 1, 3 и 5 лет) и те, у кого нет (100% в 1 год, 85,7% в 3 и 5 лет, P = 0,92). Сплошная линия, идиопатическая портальная гипертензия без асцита; штриховая линия, идиопатическая портальная гипертензия с асцитом.

HCC развился у пациентов с циррозом печени 27/166 (16,3%), а совокупный показатель заболеваемости составил 4,0% в 1 год, 14,7% — через 3 года и 27,4% — через 5 лет. Ни у одного из пациентов с ИБП не развилось HCC. В группе цирроза погибло 39 пациентов (печеночная недостаточность 31, неизвестное 2, варикозное кровотечение 1, желудочно-кишечная перфорация 1, сепсис 1, разрыв аневризмы брюшной аорты 1, рак легкого 1, рак десны 1) и 9 пациентов получили живые доноры LT. В группе IPH умерли 2 пациента (печеночная недостаточность в 1 и рак молочной железы в 1), и ни один из них не получал ЛТ. Средний период наблюдения составил 34,5 месяца (диапазон 0,3-86 м).

Развитие асцита настоятельно указывает на наличие морфологических и / или функциональных нарушений печени.13 В предыдущих исследованиях сообщалось о заболеваемости асцитом при нецирротической портальной гипертензии; то есть 12% у пациентов с IPH в соответствии с консенсусом в Азии, 15 и 9,9% (15/151) у пациентов с нецирротической портальной гипертензией, как сообщается в исследовании, проведенном в Индии.23 В настоящем исследовании было показано относительно более высокая частота асцита; асцит был обнаружен у более чем 30% пациентов в начале исследования и более 60% у пациентов с циррозом или IPH. Могут быть некоторые причины для более высокой заболеваемости. Первым является раннее выявление асцита ультразвуком, а второе — тяжелая степень тяжести заболевания IPH, поскольку средний возраст пациентов с ПГВ составил 64 года, что может быть выше, чем возраст в литературе. 24,25 Последнее, что гетерогенность патофизиологии в IPH может объяснять разницу в частоте асцита, поскольку в предыдущих отчетах указываются различные клинические аспекты, возраст, пол, патология, клинические проявления и портальная гемодинамика между Японией и Индией.6,14,23

Наличие или отсутствие асцита может отражать различия в исходных клинических характеристиках у пациентов с хроническим заболеванием печени. Мы обнаружили, что уровни альбумина в циррозе и IPH были значительно ниже у пациентов с асцитом, чем у пациентов без. Могут быть общие основные механизмы низкого осмотического давления и повторный дренаж жидкости, содержащей третий слой, содержащей альбумин. Кроме того, синтетическая дисфункция из-за худшего заболевания печени может объяснить низкий уровень альбумина. Частота возникновения рефрактерного асцита и SBP также была сходной между циррозом и пациентами с IPH. Данные подтверждаются более недавним исследованием, которое показало, что у 35,3% (18/51) пациентов с ИБГ развился асцит в течение среднего периода исследования 6,7 лет; 89% (16/18) асцитных случаев контролировались после разрешения триггерных событий или с небольшими дозами диуретиков, и только 11% (2/18) случаев имели резистентный асцит.24 В нашем исследовании также были изучены изменения в асцит с течением времени у пациентов с асцитом 1-го сорта в начале исследования, а ухудшение было обнаружено у 32,4% пациентов с циррозом и у 42,9% пациентов с ИБГ, что существенно не отличается.

Между тем, некоторые выводы были определены для IPH. Во-первых, спленомегалия была значительной находкой, связанной с наличием асцита в IPH. Гипердинамический поток в систему портала может оказывать более сильное стимулирующее влияние на развитие асцита у пациентов с IPH. Во-вторых, высокий уровень креатинина в сыворотке был предсказан для будущего появления асцита у пациентов с ИБГ, у которых никогда не было асцита. Напротив, тромбоз воротной вены не выявил каких-либо существенных взаимоотношений с асцитом, несмотря на его высокую заболеваемость у пациентов с ИБГ, что было сопоставимо с результатами предыдущего исследования (13/28, 46,4%) 25. Однако, поскольку размер выборки Группа пациентов с IPH в нашем исследовании была небольшой, для изучения взаимодействия между асцитом и тромбозом воротной вены потребуется дополнительное исследование.

Прогноз пациентов с циррозом зависит от тяжести заболевания печени; то есть 6-летняя выживаемость составила 54% в компенсированных и 21% у декомпенсированных пациентов.10 В частности, асцит ассоциируется с низкой выживаемостью, 40-50% на 1 год, 50% через 2 года и 20% на 5 лет у пациента с циррозом с асцитом.8,19 Однако в настоящем исследовании был обнаружен относительно лучший прогноз у пациентов с циррозом с асцитом, что можно объяснить следующими факторами: ранняя диагностика асцита низкого уровня ультразвуком, сохраненная функция печени, представленная по шкале MELD на исходном уровне (в среднем, 11,3) и тому факту, что пациенты с циррозом не умерли от HCC в течение периода исследования. Тем не менее, первая причина квалифицируется как «предвзятое предвзятое время», и это может также объяснить вторую причину, взяв пациентов ранее в их курсе болезни. Эти вопросы еще предстоит решить.

Исследователи сообщили о лучшем прогнозе в отношении ПГВ, чем пациенты с циррозом.6,14 Напротив, относительно плохой прогноз ПГВ также был отмечен в исследовании 62 пациентов, которые продемонстрировали 40-процентную выживаемость без LT в 10 лет26. Однако, смертность, связанная с печенью, составляла лишь 17,4%, а разница в прогнозе может зависеть от тяжести связанных сопутствующих заболеваний. Настоящее исследование показало благоприятный прогноз у пациентов с IPH (100% через 1 год, 92,9% в 3 и 5 лет), и только 2 пациента умерли от печеночной недостаточности или рака молочной железы. Хотя точный механизм еще предстоит уточнить, в предыдущих отчетах не было доказательств наличия HCC у пациентов с ИГТ14,16,24,27, и, по сути, в нашем исследовании HCC не было развито у пациентов с ИБГ. Кроме того, уровень выживаемости пациентов с ИБГ не показал существенной разницы между теми, у кого нет и без асцита на исходном уровне, вопреки результатам для пациентов с циррозом. Меньшее воздействие асцита на выживаемость у пациентов с ИБГ может быть связано с потенциальными различиями в функции печени между циррозом и пациентами с ИБГ. Кроме того, патофизиологические различия между синусоидальной и пресинусоидальной портальной гипертензией могут объяснять дифференциальное влияние асцита на выживание.

Основным ограничением этого исследования является ретроспектива в природе. Затем число пациентов с ПНД было настолько малым, что статистическое смещение должно учитываться при интерпретации данных. В-третьих, существуют некоторые различия в практическом управлении асцитом и определении рефрактерного асцита между западными странами и Японией; например, различные пределы дозы для диуретиков, вероятно, из-за различий в расы и физических размеров пациентов. Эти вопросы необходимо учитывать при оценке настоящего исследования.

В заключение, это ретроспективное исследование показало, что частота и изменения асцита во времени были сходными между циррозом и IPH. Тем не менее, это предполагает связь между асцитом на исходном уровне у пациентов с циррозом и повышенной смертностью, но не в IPH. Таким образом, наличие асцита при циррозе может помочь прогнозировать лучше.

У авторов нет финансирования и конфликтов интересов для раскрытия.

Комментариев нет.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *