Нажмите "Enter", чтобы перейти к контенту

Пересмотр и обновление клинических рекомендаций по циррозу печени

Revision and update on clinical practice guideline for liver cirrhosis
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3326994/

Цирроз печени (LC) — заболевание с высоким уровнем распространенности и одной из наиболее распространенных причин смертности в Республике Корея (далее «Корея»). Было установлено, что в Корее основными этиологиями LC являются хронический гепатит B (CHB), алкоголь и хронический гепатит C (CHC). У пациентов с осложнениями, такими как асцит, варикозное кровотечение и энцефалопатия, 5-летняя выживаемость составляла 32%, 21% и 40% соответственно, что отражает неблагоприятный прогноз пациентов с ЛК. Следовательно, руководство клинической практики, подходящее для медицинской среды Кореи, важно как для пациентов, так и для врачей.

В 2005 году Корейская ассоциация по изучению печени установила руководство для лечения LC, которое в настоящее время широко используется. Однако в настоящее время необходимо пересмотреть и обновить руководство клинической практики на основе новых данных за последние 6 лет относительно диагностики, лечения и профилактики ЛК. Поэтому Корейская ассоциация по изучению печени провела пересмотр и обновление руководства клинической практики, организованного Центром клинических исследований печени цирроза. Это руководство было основано на междисциплинарном (гепатология, радиология, патология и профилактическая медицина). Группа экспертов, отобранная Корейской ассоциацией по изучению клинического исследовательского центра печени и печени, несколько раз встречалась для обсуждения и написания этого руководства в течение 2005-2011 годов. Это руководство было написано в свете опубликованных исследований, полученных из MEDLINE, EMBASE и Cochrane Library. Эта группа была направлена ​​на решение 5 вопросов: диагностика ЛК, противогрибковая терапия для ЖКТ, варикозное кровотечение, асцит и печеночная энцефалопатия.

Данные и рекомендации, сделанные в этом руководстве, были оценены в соответствии с системой оценки и оценки оценки оценок (GRADE). Сила доказательств была разделена на 3 уровня: A (высококачественные доказательства), B (доказательства со средним качеством) и C (данные низкого качества). Сила рекомендации была разделена на 2 категории: сильные и слабые (Таблица 1). В тех случаях, когда не было четких доказательств, рекомендации были основаны на консенсусном экспертном заключении (-ях) в литературе и письменном комитете.

LC является патологически определенным заболеванием и клинически классифицируется как компенсированный и декомпенсированный LC. Декомпенсированный ЛК включает случаи с асцитом, варикозное кровотечение, печеночную энцефалопатию или желтуху. Исследования изображений для диагностики LC — это КТ, абдоминальное ультразвуковое исследование и МРТ. Типичными находками этих изображений являются узловая поверхность печени, спленомегалия и наличие внутрибрюшных коллатеральных сосудов, что означает увеличение давления венозного порта. Несмотря на то, что не установлены критерии для диагностики компенсированного LC, исследования изображений могут быть полезны для диагностики LC b y интеграции лабораторных данных, таких как альбумин, билирубин или протромбиновое время и значения тромбоцитов.

При обращении с пациентами с LC, оценка причины, тяжести и стадии является первым шагом. У пациентов с хроническим заболеванием печени следует оценивать историю (употребление наркотиков, переливание крови или употребление алкоголя), физическое обследование (желтуха, асцит, ангиома паука, гепатомегалия или спленомегалия) и такие симптомы, как усталость от гепатита. У пациентов с ЛЖ анализ цельной крови, включая количество тромбоцитов, тест функции печени (альбумин, аспартат-аминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, щелочная фосфатаза и гамма-глутамилтранспептидаза), протромбиновое время, абдоминальное ультразвуковое исследование, брюшная КТ и эндоскопия, подтверждают наличие или отсутствие цирроза. Кроме того, для оценки его причины необходимы лабораторные анализы на инфекцию вирусом гепатита В или С. Как правило, оценка Child-Pugh используется для оценки тяжести LC. В клинической практике для диагностики ЛК результаты диагностики артериальной гипертензии, такие как асцит, печеночная энцефалопатия или варикоз, результаты визуализации и лабораторные данные являются общими диагностическими инструментами. В последнее время было обнаружено, что узловатость поверхности печени, количество тромбоцитов менее 100 000 / мм3, альбумин менее 3,5 г / дл и международное нормированное отношение 1,3 или более относятся к присутствию LC. Наличие одного из условий этих исследований показало специфичность 90,42% и чувствительность 61,11% .1

Ультразвуковое исследование брюшной полости безопасно и дешевле, и его можно легко использовать в качестве скринингового теста для диагностики ЖКТ. Ультразвук брюшной полости подтверждает размер печени, эхогенность паренхимы печени, морфологические изменения печени, асцит и тромб воротной вены. Типичный ультразвуковой прием LC представляет собой грубую эхо-картину фиброзом и регенерацией. Это открытие варьируется от легкого огрубления до видимых конкреций. Точность КТ при диагностике ЛС составляет 66-95% .2-6. Наиболее важным методом КТ для диагностики ЖКТ является узелность, вызванная регенеративными конкрециями, фиброзными рубцами и лорарной неравномерной атрофией и гипертрофией. Узорность поверхности печени показала специфичность 95% .2-4,7. Кроме того, другие рентгенологические данные, такие как спленомегалия, тупой угол, морфологические изменения (узловатость поверхности печени, атрофия правой доли, гипертрофия левой и хвостаточной доли, расширение перипортального пространства и внутрипеченочного конкремента), скорость портального потока, форма формы печеночной вены (допплеровый тест), 2,4,8 и отношение хвостовой доли / правой доли (КТ или МРТ) являются полезными показателями.9 Если хвостовая доля / правая доля выше 0,65, он может указывать LC, а его чувствительность, специфичность и точность достигают 84%, 100% и 94% соответственно.10

Золотым стандартом для подтверждения диагноза LC является биопсия печени, но она инвазивна и восприимчива к ошибке выборки и несоответствию между наблюдателями. Поэтому биопсия печени широко не использовалась в клинической практике. Биопсия печени может проводиться выборочно для оценки активности основного заболевания и фиброза. В частности, когда цирроз диагностируется клиническими исследованиями и исследованиями изображений, но не совместим с лабораторными данными, биопсия печени особенно полезна для диагностики LC.11

Маркеры сыворотки для фиброза печени прямо или косвенно отражают метаболизм внеклеточного матрикса. Тем не менее, их клиническая полезность при диагностике LC не была проверена.12 FibroScan был введен для измерения нестабильности эластичности печени и является объективным диагностическим инструментом для диагностики LC. Тем не менее, нет точных рекомендаций относительно того, как применять его клинически, и есть некоторые различия в его диагностической точности для диагностики LC. Поэтому практическое использование FibroScan ограничено.

— Найти доказательства для ЖЖ путем взятия истории и физического обследования. (А1)

— У пациентов с хроническим заболеванием печени, чтобы найти ЛК, рекомендуется провести следующие тесты и проверить результаты в круглых скобках. (А1)

(1) Полный анализ крови с количеством тромбоцитов (тромбоцитопения)

(2) Тест функции печени (гипоальбуминемия)

(3) Длительное протромбиновое время

(4) Исследования изображений (узловатость поверхности печени и результаты LC)

(5) Эндоскопия (наличие варикоза)

— Следует рассмотреть причину ЛК, включая тесты на вирус гепатита В и вирус гепатита С. (А1)

— Тяжесть LC можно оценить по классификации Child-Pugh со счетом. (В1)

— Для диагностики LC совместимые результаты исследований изображений (абдоминальное УЗИ, КТ и МРТ) — морфологические изменения (узловатость поверхности печени, атрофия правой доли, гипертрофия левой и хвостатой доли, расширение перипортального пространства, и внутрипеченочный узел), асцит и наличие портальной гипертензии (побочный сосуд или спленомегалия). (В1)

— Биопсия печени должна проводиться выборочно для выявления причины ЛК и оценки активности болезни и фиброза. Биопсия печени необходима пациентам, у которых диагноз остается неясным из обычного теста (B1)

LC является патологическим состоянием фиброза печени, вызванным непрерывным образованием и восстановлением рубца из-за хронического повреждения печени, что в конечном итоге приводит к развитию регенеративных конкреций вокруг фиброзного рубца.13 Если хроническое повторение печени происходит, поврежденные клетки печени не могут регенерировать и вместо этого мигрировать к внеклеточному матриксу, таким как коллаген.14 Механизм фиброза печени варьируется в зависимости от таких причин, как алкоголь, вирус гепатита или желчные кислоты. Стероидные клетки печени, которые расположены в пространстве Диссе, играют важную роль в фиброзе печени. Гистологические изменения, связанные с LC, давно считаются необратимыми. Тем не менее, у пациентов, получающих антивирусную терапию для ХГБ, отмечается значительное улучшение фиброза печени. Аналогичным образом, основным подходом к лечению ЛК является лечение основного заболевания. Второй подход к лечению LC — антифибротическая терапия, которая нацелена на механизм генерации фиброза печени независимо от причины LC. Для разработки эффективных методов лечения фиброза печени молекулярный патогенез и лечение фиброза печени были исчерпывающе исследованы в течение последних двух десятилетий. Впоследствии был обнаружен ряд веществ или препаратов с антифибротическим эффектом в экспериментах на животных; однако большинство из них не были проверены для использования в людях.

Антивирусная терапия, которая регулирует воспаление посредством ингибирования пролиферации вируса, рекомендуется для улучшения фиброза печени. 15-21. Не было существенных различий в степени улучшения фиброза в соответствии с противовирусными препаратами.22-24 По мере развития фиброза печени скорость улучшения путем антивирусного лечения.18,25 Следовательно, у пациентов с развитым фиброзом печени антивирусное лечение необходимо в случае вирусной пролиферации. У пациентов с LC из-за CHB антивирусная терапия с достаточным периодом лечения может быть рекомендована для уменьшения фиброза печени от пролиферации вируса. Однако в случае лекарственно-устойчивой вирусной инфекции преимущества антивирусного лечения снижаются19,22,26

Степень фиброза печени была снижена на 49% при лечении интерфероном α или пегинтерфероном α20. У пациентов с HBeAg-положительным CHB фиброз печени увеличился у 39% пациентов после первоначального лечения энтекавиром, тогда как в HBeAg-отрицательном CHB улучшение наблюдалось у 36% пациентов.23,27 С 1-летней терапией тенофовиром воспаление улучшалось без обострения у 74% пациентов с ХБеАг-положительным CHB и у 71% пациентов с HBeAg-отрицательным CHB.21,24,28

Интерфероновая терапия для ХГС снижает печеночную некротическую воспалительную реакцию; в частности, у пациентов с устойчивым вирусологическим ответом, снижением уровня РНК сывороточного гепатита С и внутрипеченочных некротических воспалительных реакций29. В частности, антивирусное лечение следует активно рассматривать для пациентов, представляющих генотип 2 или 3, и оценки Child-Pugh <7. У пациентов с баллом Child-Pugh 7-9 антивирусное лечение можно рассматривать с уделением особого внимания печеночной дисфункции.30-34

Абстиненция является наиболее важным лечением алкогольной болезни печени.35 Воздержание не только улучшает фиброз в печеночной ткани, но также снижает портальное давление и препятствует прогрессированию LC. В конечном счете, выживаемость пациентов на всех стадиях алкогольной болезни печени возрастает после воздержания, причем улучшения наблюдаются у 66% пациентов.35 Длительное употребление алкоголя увеличивает риск развития варикозного кровотечения через портальную гипертензию и тесно связано со смертностью.

При тяжелом алкогольном гепатите терапия стероидом и пентоксифиллином была рекомендована несколькими исследованиями. Однако влияние этих препаратов на фиброз не подтвердилось; поэтому эти препараты не рекомендуются при лечении фиброза как противогрибковая терапия.

Лечение безалкогольной жировой печени включает улучшение резистентности к инсулину, устранение факторов риска метаболического синдрома, модификаций образа жизни, медикаментозной терапии и оперативного лечения.36-52 Потеря веса, по-видимому, помогает в стеатозе печени, а также снимает воспаление и фиброз печени.36-39 Таким образом, первый выбор терапии при безалкогольном жировом заболевании печени — потеря веса посредством диетотерапии и модификаций образа жизни, при этом рекомендуемая цель составляет более 7%. Для безалкогольного жирового заболевания печени в настоящее время предпринимаются клинические испытания с использованием нескольких лекарств , Однако данные о его эффективности, безопасности и периоде дозирования остаются ограниченными.40

Было доказано, что урсодезоксихолевая кислота улучшает первичный билиарный цирроз и является единственным лекарством, признанным для его лечения.53-56 Урсодезоксихолевая кислота снижает уровень билирубина в сыворотке, что является важным прогностическим фактором и задерживает прогрессирование и ухудшение фиброза55,56 13-15 мг / кг / день является наиболее эффективной дозой с точки зрения биологического эффекта и экономической эффективности. Улучшение функциональных тестов печени проявляется в течение 6-9 месяцев терапии у более чем 90% пациентов.57 Угросдезоксихолевая кислота, как известно, не улучшает усталость, зуд, болезни костей или аутоиммунные реакции, связанные с первичным билиарным циррозом.

— У пациентов с ЛК рекомендуется лечить причину заболевания для улучшения фиброза печени. (А1)

— У пациентов с LC из-за CHB антивирусная терапия с достаточным периодом лечения может быть рекомендована для уменьшения фиброза печени от пролиферации вируса. (В1)

— У пациентов с LC из-за ХСН можно рекомендовать противовирусную терапию с комбинацией пегинтерферона и рибавирина, если нормальный диапазон функции печени связан с пролиферацией вируса. Кроме того, необходим мониторинг побочных эффектов. (В1)

— У пациентов с алкогольным LC рекомендуется строгое воздержание для предотвращения ухудшения состояния. (А1)

— У пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени можно похудеть, диетическая терапия и физические упражнения. (В1)

— У пациентов с первичным билиарным циррозом рекомендуется урсодезоксихолевая кислота с дозой 13-15 мг / кг / день. (А1)

Вазовидное кровотечение пищевода встречается у примерно 40% пациентов с классом LC Child-Pugh A и примерно у 80% пациентов с классом Child-Pugh C LC.58. Риск варикозного кровотечения зависит от размера варикоза, красного цвета , и классификацию Child-Pugh. Варикозное кровотечение из-за портальной гипертензии можно предотвратить, когда значение градиента давления венозного давления ниже 12 мм рт. Ст. Или когда оно снижается до уровня ниже 20% от исходного уровня.59

Рекомендуется, чтобы все пациенты подвергались эндоскопии, когда их впервые диагностировали с помощью LC, чтобы оценить наличие варикса пищевода и риск кровотечения. 60 Варикозы пищевода классифицируются на основе диаметра варикоза и их морфологии следующим образом: варикоз с результаты более 5 мм61 или F2-F3 (вариковидные варикоз — кристаллизованные варикозы) определяются как большие, а варикоз с результатами менее 5 мм или F1 (прямые варикоз) определяются как маленькие.62 Лечение для предотвращения кровотечения из вен пищевода должно выполняются при наличии большого варикоза. Для пациентов с компенсированным ЛК следует рассматривать для эндоскопии каждые 2 — 3 года и пациентов с декомпенсированным ЛК каждые 1-2 года, чтобы оценить возникновение и прогрессирование варикса.63 Пациенты с компенсированным ЛК с небольшими варикозами, не использующими неселективные бета- блокатора, следует рассматривать для эндоскопии каждые 2 года, чтобы оценить прогрессирование varix.

— Рекомендуется, чтобы все пациенты проходили эндоскопию при первом диагнозе LC, чтобы оценить наличие варикса пищевода и риск кровотечения. (А1)

— Варикоз пищевода классифицируется на небольшие (F1) и большие (F2 и F3). Кроме того, во время эндоскопии следует проверять знак красного цвета. (В1)

— Для пациентов с компенсированным ЛК следует рассматривать для эндоскопии каждые 2-3 года, а пациентов с декомпенсированным ЛК каждые 1-2 года для оценки возникновения и прогрессирования варикоза. (В1)

— Пациенты с компенсированным ЛК с небольшими варикозами, не использующими неселективный бета-блокатор, следует рассматривать для эндоскопии каждые 2 года для оценки прогрессирования варикоза. (В1)

— Частоту эндоскопии можно регулировать в соответствии с причиной и прогрессией LC.

Острое варикозное кровотечение определяется как гематемизация в течение последних 24 часов после презентации и / или текущая мелена, с последним меленомическим стулом в течение последних 24 часов до посещения больницы в известном или подозреваемом случае портальной гипертензии. Эндоскопия является наиболее определенным диагностическим методом для выявления острого кровотечения из вен пищевода. Варикозное кровотечение можно диагностировать следующим образом: прямая визуализация крови, выходящей из варикозных вен пищевода, наличие признаков недавних кровотечений на варикозах, таких как знак белого соска или вышележащий сгусток, или наличие крови в желудке в отсутствие другого источника кровотечения. 64

Первая линия терапии включает сосудосуживающие средства, такие как терлипрессин и соматостатин.65 Антибиотики рекомендуются для пациентов, госпитализированных в больницу.66 Антибиотикотерапия рекомендуется в течение 5-7 дней для предотвращения сепсиса и повторного кровообращения после эндоскопии (таблица 2) .67

Лечение и эндоскопическая терапия рекомендуются пациентам с острым варикозным кровотечением в первый раз.68 Если присутствует активное кровотечение, обертывание сосуда-виновника или чуть ниже ила должно выполняться эндоскопически. После лигирования активного места кровотечения, даже при отсутствии активного кровотечения, полоса должна проводиться, начиная с чуть выше желудочно-пищеводного перехода (5-10 мм) последовательным образом до 5 см. Эндоскопическая инъекционная склеротерапия рекомендуется, если эндоскопическое варикозное лигирование технически невозможно или потерпело неудачу.

Тампонада баллона может использоваться как спасательная терапия, если нельзя контролировать активное варикозное кровотечение. Трансактулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS) рекомендуется, если медикаментозная и эндоскопическая терапия потерпели неудачу или если эндоскопическая терапия невозможна.

— Рекомендуется, чтобы пациенты с острым варикозным кровотечением изначально получали вазоконстрикторное и антибиотическое лечение. (А1)

— Эндоскопическое лечение рекомендуется пациентам с острым варикозным кровотечением. (А1)

— СОВЕТЫ можно рекомендовать, если препараты и эндоскопическая терапия потерпели неудачу или эндоскопическое лечение невозможно. (В1)

Неотселективные бета-блокаторы не рекомендуются у пациентов без варикозных вен пищевода.69,70

Неселективные бета-блокаторы не снижают частоту кровотечений у пациентов с малыми варикозами пищевода.71 Однако пациенты с высоким риском кровотечения (класс B / C или знак эндоскопического красного цвета Child-Pugh) рассматриваются для неселективного бета-блокатора терапия.70 Доза неселективных бета-блокаторов регулируется для снижения частоты сердечных сокращений на 25%, до 55 ударов в минуту или до появления побочных эффектов. У корейцев средняя скорректированная доза пропранолола составляет 160 мг / сут.72,73

В крупных варикозном расширении пищевода эндоскопическая варикозная перевязка (EVL) и неселективные бета-блокаторы эффективны в предотвращении возникновения первого кровотечения.74,75 У пациентов с крупными варикозами (F2 или F3), которые никогда не наблюдались для кровотечения, неселективные бета- блокаторы или EVL. Повторяющийся EVL рекомендуется до исчезновения варикозных вен пищевода.76 Было показано, что низкие дозы карведилола снижают частоту кровотечения из варикозного расширения с меньшими побочными эффектами по сравнению с EVL. Тем не менее, необходимы дополнительные исследования, прежде чем их можно будет регулярно использовать.66,77 Комбинированная терапия с помощью EVL и неселективных бета-блокаторов для профилактики первого кровотечения не показала различий по сравнению с монотерапией.78

— У пациентов без варикоза неселективные бета-блокаторы не рекомендуются с целью предотвращения образования варикса и первого кровотечения из варикса пищевода. (В1)

— Неотселективные бета-блокаторы следует рассматривать для пациентов с небольшими варикозами, которые никогда не кровоточили, но имеют высокий риск кровотечения (знак B / C или знак красного цвета для детей-Пью на эндоскопии). (В1)

— У пациентов с большими варикозами (F2 или F3), при которых кровотечение никогда не наблюдалось, рекомендуются неселективные бета-блокаторы или EVL. (А1)

— Неселективные бета-блокаторы корректируются в дозе снижения частоты сердечных сокращений на 25% или 55 ударов в минуту или до тех пор, пока не возникнут побочные эффекты. (В1)

Варикозное повторное кровообращение определяется как кровотечение после 5 дней выздоровления от острого варикозного кровотечения.70 Он диагностируется как острый варикозный кровотечение.

Известно, что неселективные бета-блокаторы или комбинированная терапия изосорбидным мононитратом эффективны в профилактике повторного кровообращения.79 Показатели EVL показывают лучшие результаты, чем эндоскопическая склеротерапия при эндоскопической терапии для профилактики повторного кровоизлияния. 80 Повторное кровотечение было зарегистрировано у 32% пациентов после EVL. Показано, что комбинированная терапия EVL и неселективных бета-блокаторов имеет лучшие результаты, чем только EVL.81,82

СОВЕТЫ показывают значительно меньшую скорость повторного кровотечения по сравнению с эндоскопической терапией. Однако, это показывает значительно большую частоту печеночной энцефалопатии. СОВЕТЫ НЕ рекомендуются в качестве терапии первой линии для кровотечения из вен пищевода и рекомендуется только в качестве спасательной терапии при неудачной комбинированной терапии.83 Трансплантация печени следует рассматривать для пациентов, которые соответствуют показаниям для трансплантации печени.84,85

Если педиатрический градиент давления венозной крови снижается до менее 12 мм рт.ст. или более чем на 20% уменьшает базовые уровни с помощью медикаментозной терапии, частота рецидива низкая (10%). 86 В таких случаях дальнейшая эндоскопическая терапия может не быть обязательный.

— Пациенты, которые испытывают острое кровотечение из варикозного расширения, нуждаются в лечении, чтобы предотвратить повторное кровотечение. (А1)

— Для предотвращения повторного кровотечения следует учитывать EVL самостоятельно или в сочетании с неселективными бета-блокаторами. (В1)

— СОВЕТЫ следует рассматривать как спасательную терапию у пациентов с A / B Child-Pugh, у которых другие методы лечения потерпели неудачу. (В1)

— Пересадку печени следует рассматривать для пациентов, которые отвечают указаниям на трансплантацию печени. (В1)

Желудочные варикоз увеличены подслизистыми венами желудка, которые вызывают критическое кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Варикоз желудка встречается у примерно 20% пациентов с портальной гипертензией, а скорость кровотечения через 2 года составляет 25% .87 Диагноз проводится эндоскопией. Эндоскопическое ультразвуковое исследование также может быть полезным.88

Гастроэзофагеальные варикозы классифицируются в зависимости от того, удлиняются ли варикоз пищевода вдоль меньшей кривизны (гастроэзофагеальный варикоз, GOV1) или желудочное дно (GOV2). Только желудочные варикозы классифицируются как варикозы, расположенные в дне (изолированные варикоз желудка, IGV1) и любые другие области, то есть желудок или двенадцатиперстная кишка (IGV2) .87

EVL рекомендуется для лечения GOV1. Экоскопическая обтурация варикозного расширения (EVO) может быть альтернативой.89-93 EVO включает инъекцию тканевых адгезивов, таких как N-бутил-2-цианоакрилат (histoacryl®) в варикоз путем эндоскопии, и может быть рекомендована при лечении GOV2 и IGV.91 , 94-96 Эндоскопическая инъекционная склеротерапия не рекомендуется при лечении GOV2 или IGV1 из-за низкой скорости гемостаза, высокой скорости повторного кровотечения и других осложнений.97-100 Если эндоскопическое лечение невозможно, СОВЕТЫ могут быть выполнены.101,102 Если гастроренальный шунт присутствует, может быть проведена ретроградная трансверсальная облитерация с воздушным шаром.103-106 Хирургия, такая как дистальное спленоренальное шунтирование или сосудистое шунтирование, может быть предпринята, если эндоскопическое лечение невозможно в случае пациентов с ребенком-Пью А / В, тогда как трансплантация печени рассматривается в случае пациентов с ребенком-Пью В / С.107

Эмпирическое использование неселективных бета-адреноблокаторов, ретроспективная трансверсальная облитерация, экранированная воздушным шаром, и EVO могут предотвратить первое кровотечение из желудка, в то время как EVO, TIPS и воздушно-окклюдированная ретроградная трансверсальная облитерация с воздушным шаром считаются предотвращающими повторное кровоизлияние в желудок.70,108

— При желудочном варикозном кровотечении EVL или EVO рассматриваются для GOV1, сопровождающего варикоз пищевода, протянутый вдоль меньшей кривизны. (В1)

— EVO предпочтительнее у пациентов с GOV2 или IGV1. Если эндоскопическое лечение невозможно, можно использовать TIPS. Если желудочный варикс сопровождается гастроренальным шунтом, можно рассмотреть перенесенную с помощью баллона ретроградную трансвенную облитерацию. (В1)

— Для пациентов (Child-Pugh A / B) и трансплантации печени пациентам (Child-Pugh B / C), которые не имеют права на эндоскопическое лечение, следует рассмотреть такие операции, как дистальный спленоренальный шунт или сосудистый шунт.

Портальная гипертензивная гастропатия диагностируется при обнаружении изменений слизистой оболочки змеиной оболочки (или мозаичного рисунка) при эндоскопии у пациентов с портальной гипертензией.109 Когда найдены только изменения желудочной слизистой оболочки, это диагностируется как мягкая форма. При обнаружении красных или темно-коричневых вязких изменений с изменениями в слизистой оболочке желудка, это считается тяжелым.72 Тяжелая портальная гипертензивная гастропатия вызывает более хроническое кровотечение, чем мягкая форма.110

При хроническом кровотечении из-за портальной гипертензивной гастропатии целью лечения является снижение портального давления с помощью неселективных бета-блокаторов. Кроме того, рекомендуется добавление железа.111 Несмотря на эти методы лечения, если повторные переливания необходимы для лечения хронической анемии, можно рассмотреть СОВЕТ.

— При хроническом кровотечении из-за портальной гипертензивной гастропатии можно использовать неселективные бета-блокаторы. (В1)

Асцит является наиболее распространенным осложнением в ЛК, которое наблюдается у 60% пациентов с компенсированным ЛК в течение 10 лет.113 Асцит появляется у 2/3 пациентов, которым требуется прием из-за ЛК, 114 и 60% пациентов, нуждающихся в парацентезе, из-за LC.115

Ультразвук брюшной полости может диагностировать асцит только с 100 мл.116 Асцит классифицируется по количеству жидкости следующим образом: 1-й класс диагностируется с помощью исследования изображений 2-го класса путем осмотра и физического обследования 3-го класса на основе выраженного абдоминального расширения. Парацентезис — самый полезный и простой диагностический инструмент в асците 2 или 3 класса. Кроме того, парацентез должен выполняться у пациентов с циррозом с лихорадкой, абдоминальной болью, кровотечением, энцефалопатией, гипотензией или дисфункцией почек для оценки спонтанного бактериального перитонита (САП), поскольку 10-27% пациентов с асцитом имеют СБП.117. Цель парацентеза — выявить причину асцита. Таким образом, скрининговые тесты должны включать общее количество клеток и дифференцировку, альбумин и общий белок. Количество клеток крови является наиболее полезным для диагностики САД. Для дифференциальной диагностики асцита можно рассчитать градиент альбумина в сыворотке-асците. Если градиент альбумина в сыворотке-асците больше, чем 1,1 г / дл, асцит приписывается портальной гипертензии с точностью 97%.

— Парацентез следует выполнять, когда асцит класса 2 или 3 происходит, когда есть клиническое подозрение на инфекцию, или когда есть осложнения LC, такие как энцефалопатия или дисфункция почек. (А1)

— Когда выполняется начальный парацентез, необходимо провести общее количество клеток и дифференциальные, альбуминовые и общие тесты на белок. Рекомендуется использовать культуру асцитической жидкости в бутылках для крови у постели больного. (А1)

— Если градиент альбумина в сыворотке-асците больше или равен 1,1 г / дл, он указывает на асцит при портальной гипертензии. (В1)

Хотя спорный, 118 низкий диета соли считается эффективным для борьбы с асцитом и сокращения госпитализации. Рекомендуется менее 5 г / день соли (натрий на 2 г, 88 мг-экв.). Когда концентрация натрия в плазме ниже 120-125 мг-экв / л, потребление воды должно быть ограничено 1-1,5 л / сут.119

Если присутствует сильный асцит, диуретическую терапию следует использовать для отрицательного баланса натрия.120, 121. Вторичный гиперальдостеронизм у пациентов с ЛК вызывает реабсорбцию натрия и воды в дистальной почечной канальце и сбор трубочки, что вызывает гипокалиемию. Антагонисты альдостерона ингибируют этот механизм и, следовательно, в основном используются для борьбы с асцитом у пациентов с LC. Спиронолактон имеет длительный период полувыведения, но имеет медленное начало действия и поэтому требует 3-4 дней для достижения стабильной концентрации. Он начинается в дозе 50-100 мг / сут с максимальной дозой 400 мг / сут. Побочные эффекты включают гиперкалиемию, гинекомастию, мастальгию, гипосексуальность и эректильную дисфункцию.122

Циркулярные диуретики действуют путем блокировки рецепторов Na-K-2Cl в толстом восходящем члене петли Генле. Они в основном используются вместе с антагонистами альдостерона у пациентов с LC. Гипокалиемия может возникать как побочный эффект, но с помощью такого механизма может быть исправлена ​​гиперкалиемия, вызванная антагонистом альдостерона. Начальная доза составляет 20-40 мг / сут, максимальная доза составляет 160 мг / сут. Монотерапия петлевыми диуретиками менее эффективна, чем монотерапия антагонистом альдостерона. Монотерапия спиронолактона может быть первоначально использована у пациентов с асцитом.123 Сначала рекомендуется комбинационная терапия антагониста альдостерона и петлевого диуретика в соотношении 100: 40, который стабилизирует уровень калия в плазме. Комбинированная терапия проявляет более быстрый эффект в борьбе с асцитом и снижает вероятность гиперкалиемии по сравнению с монотерапией альдостероном.124

При наличии периферического отека скорость потери веса не должна превышать 1 кг / день. Для пациентов без отека 0,5 кг / день потери веса идеальны.120,125 Если нет потери веса даже при 5 г / день приема соли, диета и диуретическая доза должны оцениваться путем изучения количества выведения натрия в моче в день .120,126 Пациенты с низким потреблением соли не должны выделять более 78 мЕк мочевого натрия в течение 24 часов. У таких пациентов, если выделение мочи натрия более 78 мг-экв, считается, что потребление низкой соли не соблюдается. Когда экскреция составляет менее 78 мг-экв, мочегонное средство считается неадекватным и дозу необходимо увеличить. Соотношение мочи мочи Na / K более 1 представляет собой 24-часовое выделение натрия мочи более 78 мЭк.127

Важно проверить потерю веса, жизненный признак, изменения уровня сознания и уровень натрия, калия и креатинина в плазме во время мочегонного введения. Когда плазменный натрий составляет более 126 мэкв / л, диуретики могут использоваться без ограничения приема воды. Однако, когда плазменный натрий составляет менее 125 мг-экв / л, врач должен рассмотреть вопрос о прекращении или уменьшении дозы мочегонного средства и ограничении потребления воды. Если плазменный натрий составляет менее 120 мг-экв / л, мочегонное средство и потребление воды должны быть остановлены, и необходимо ввести плазменный расширитель, такой как альбумин. Если плазменный натрий составляет менее 125 мг-экв / л с дисфункцией почек, мочегонное средство следует прекратить, и необходимо ввести расширитель плазмы.128 Если уровень калия в плазме составляет менее 3,5 мг-экв / л, дозу петлевого диуретика следует уменьшить или остановить. Если плазменный калий составляет более 5,5 мг-экв / л, следует уменьшить дозу антагониста альдостерона. И если плазменный калий составляет более 6,0 мг-экв / л, антагонист альдостерона следует прекратить.120

Терапевтический парацентез является эффективным средством лечения асцита напряженного типа, поскольку он быстрее снимает симптомы, чем диуретики, и сокращает госпитализацию (таблица 3) .129

— Пациентам с цирротическим асцитом рекомендуется принимать менее 5 г соли в день. (В1)

— Когда сывороточный натрий является нормальным, ограничение приема воды не требуется. (В1)

— Постельное белье не рекомендуется для лечения асцита. (В1)

— Мочегонный препарат первого выбора для пациентов с цирротическим асцитом является антагонистом альдостерона. (A1) Могут использоваться петлевые диуретики вместе с антагонистом альдостерона. (B1) Спиронолактон можно использовать с начальной дозой 50-100 мг / день до 400 мг / сут. Чтобы увеличить мочегонные эффекты и поддерживать нормальный уровень калия в сыворотке, 20-40 мг фуросемида следует использовать со спиронолактоном (40: 100), начиная с начальной стадии.

— При наличии периферического отека скорость потери веса должна быть рекомендована до 1 кг / день. Для пациентов без отеков рекомендуется рекомендовать 0,5 кг / день потери веса. (А1)

— В случаях тяжелой гипонатриемии, дисфункции почек, энцефалопатии или тяжелых мышечных спазмов, диуретики следует прекратить. (В1)

— В случаях гипокалиемии петлевая диуретика должна быть уменьшена или остановлена, и если возникает гиперкалиемия, следует отрегулировать дозу антагониста альдостерона. (В1)

— Терапевтический больший объем парацентеза рекомендуется в качестве лечения первой линии для асцита напряженного типа. (А1)

Огнеупорный асцит130 определяется как перегрузка жидкости, которая (1) не контролируется, несмотря на ограничение потребления натрия и максимальную дозу диуретиков, и (2) быстро повторяется после парацентеза. Существует 2 типа огнеупорных асцитов — мочегонные и диуретические трудноразрешимые (табл. 4).

Парацентез большого объема не рассматривается для каждого пациента как лечение первой линии. Его можно выборочно проводить в случаях, когда пациент испытывает трудности с едой или дыханием из-за вздутия живота. После снятия симптомов с помощью парацентеза необходимо проводить поддерживающее лечение. В случае парацентеза большого объема свыше 5 л рекомендуется вливание 8-10 г альбумина на L. В случае парацентеза менее 5 л, хотя возникновение циркуляторной дисфункции не частое, можно рассмотреть инфузию объемного экспандера. Для этого также можно использовать альбумин.125,131 Можно использовать такие лекарственные средства, как мидодрин, 132 норадреналин, 133 или терлипрессин134. По сравнению с повторяющимися парацентезами, TIPS является эффективным методом предотвращения рецидива асцита и возникновения гепаторенального синдрома. Однако печеночная энцефалопатия возникает в 30-50% случаев после TIPS. Поскольку 21% пациентов с рефрактерным асцитом погибают в течение 6 месяцев, а средний период выживаемости также составляет менее 1 года, их следует рассматривать для трансплантации печени.135

Диагностический критерий для гипонатриемии составляет менее 130 мг-экв / л.119. Гиперволемическое состояние может быть исправлено до нормального отрицательного водного баланса. В конце концов, может быть улучшена гипонатриемия в разрезе.136 Ограничение водозабора может предотвратить снижение уровня натрия в сыворотке. 125 Гипертоническая инъекция натрия может ухудшить асцит и отек.137 Плазменные экспандеры могут быть полезны при лечении гипонатриемии.138 Vaptan, 139 a селективный антагонист рецептора вазопрессина 2 аргинин-вазопрессина приводит к выведению воды, не содержащей растворенного вещества. Этот агент может использоваться при лечении гипонатриемии, вызванной неадекватной секрецией антидиуретического гормона, сердечной недостаточностью или циррозом печени. В Соединенных Штатах и ​​Европе tolvaptan и conivaptan одобрены для лечения тяжелой гипонатриемии (<125 мэкв / л).

— Повторяющийся парацентез большого объема рекомендуется у пациентов с рефрактерным асцитом. (А1)

— В случае парацентеза большого объема рекомендуется 8-10 г / л (альбумин / асцит) для профилактики дисфункции циркуляции после лечения. (А1)

— СОВЕТЫ могут использоваться для лечения рефрактерного асцита. (В1)

— Из-за плохого прогноза рекомендуется пересадка печени пациентам с рефрактерным асцитом. (А1)

— Если концентрация натрия в сыворотке составляет менее 120-125 мг-экв / л, рекомендуется ограничение потребления жидкости до 1-1,5 л / сут. (А1)

— Альбумин или ваптан можно применять при тяжелой дилатационной гипонатриемии (<125 мг-экв / л). (БИ 2)

Почечная недостаточность в ЛК встречается в двух формах. Во-первых, гепаторенальный синдром типа 1 представляет собой быструю прогрессирующую острую почечную дисфункцию, которая возникает из-за сильного сокращения сосудистой системы почек. Гепаторенальный синдром типа 2 является относительно медленным процессом с довольно умеренной почечной дисфункцией. Важнейшим механизмом, связанным с возникновением гепаторенального синдрома, является снижение эффективного объема крови из-за дилатации плацентарного и периферического кровообращения. Эта ситуация активирует симпатической нервной системы, а также систему ренин-ангиотензина и вызывает функциональное почечное расстройство.140-142

В 1994 году Международный аскетический клуб объявил о диагностических критериях гепаторенального синдрома; в 2007 году они пересмотрели эти критерии для обеспечения более четких методов диагностики и в том числе инфекционных заболеваний (Таблица 5). 130,143

Основными механизмами гепаторенального синдрома являются дилатация осколочной артерии и снижение эффективного объема артериальной крови. Эффект монотерапии альбумином недостаточен в этой ситуации.144,145 Вазоконстриктора использовались при лечении гепаторенального синдрома, а комбинированная терапия вазоконстрикторами и альбумином эффективна при гепаторенальном синдроме. Комбинированная терапия терлипрессина и альбумина улучшает функцию почек у 60-75% пациентов. 144, 146-152 Поддерживающая терапия возможна до 15 дней или до тех пор, пока уровень креатинина в сыворотке не уменьшится (<1,5 мг / дл). Кроме того, долгосрочное использование (приблизительно 2 месяца) можно рассматривать как мостиковую терапию до трансплантации печени.153,154 Комбинированная терапия норадреналина и альбумина может также улучшать функцию почек при гепаторенальном синдроме.155, 156 Комбинированная терапия мидодрина и октреотида или тройной терапии мидодрина, октреотида и альбумина также значительно улучшают функцию почек у пациентов с гепаторенальным синдромом.157-160

Известно, что после введения терлипрессина градиент давления венозного венозного давления уменьшается, в то время как почечный кровоток увеличивается.161, 162 Поэтому его также можно использовать для лечения у пациентов со вторичной почечной недостаточностью из-за варикозного кровотечения.147,163,164

Хотя TIPS157,165,166 снижает уровень креатинина в сыворотке у большинства пациентов с гепаторенальным синдромом, эффект медленнее, чем комбинированное использование терлипрессина и альбумина. В группе, которая использовала систему рециркуляции молекулярных адсорбентов167 для лечения гепаторенального синдрома, лабораторные данные (креатинин сыворотки, билирубин и протромбиновое время) и продолжительность выживания в течение 30 дней были улучшены по сравнению с группой, которая проходила периодический диализ и медикаментозную терапию. Непрерывная артерио-венозная гемофильтрация и непрерывная вено-венозная гемофильтрация могут быть сведены к минимуму изменения артериального давления.168,169

Гепаторенальный синдром может быть предотвращен путем ингибирования снижения объема плазмы. Диуретики и лактулозу следует использовать осторожно, чтобы предотвратить чрезмерную потерю жидкости.132,133,170,171 У пациентов с СБП использование альбумина и антибиотиков снижает частоту гепаторенального синдрома.172,173 Было показано, что использование перорального норфлоксацина уменьшает возникновение гепаторенального синдрома и увеличивает 3-месячная выживаемость у пациентов с низким сывороточным белком (<1,5 г / дл) или почечная недостаточность (креатинин ≥1,2 мг / дл или азот мочевины крови ≥25 мг / дл или сыворотка Na ≤130 мг-экв / л) .174 Введение пентоксифиллина улучшало показатели выживаемости по сравнению с кортикостероидами у пациентов с острым острым алкогольным гепатитом (дискриминантный фактор Maddrey ≥32) .175-177

— При гепаторенальном синдроме типа 1 комбинированная терапия терлипрессина и альбумина может улучшить функцию почек. (А1)

— При гепаторенальном синдроме типа 1 можно рассмотреть комбинированную терапию мидодрина, октреотида и альбумина. (БИ 2)

— Лучшим методом лечения гепаторенального синдрома типа 1 является трансплантация печени. (А1)

— У пациентов с высоким риском, у которых асцит сопровождается САД, использование альбумина может снизить частоту гепаторенального синдрома. (А1)

SBP — бактериальная инфекция асцита, без явного внутрибрюшного, хирургически поддающегося лечению источника инфекции. Это происходит у 10-30% пациентов с цирротическим асцитом и рецидивирует у 70% пациентов в течение 1 года, даже если лечится.126,178

SBP может быть диагностирован у пациентов с данными асцитного полиморфоядерного лейкоцита (PMN) ≥250 / мм3 и бактерий в асцитической культуре без явной внутрибрюшной инфекции. Если асцитная жидкость содержит эритроциты, PMN рассчитывается путем вычитания 1 / мм3 на эритроцит 750 / мм3. Культурно-негативный нейтроцитарный асцит — это состояние, при котором наблюдается асцитический ПМН ≥250 / мм3, но не наблюдается культивируемых бактерий. Эти пациенты показывают клинический курс, в основном похожий на пациентов с САД. Рекомендуется использование эмпирического антибиотика. Мономикробные не-нейтроцитарные бактерициты являются условием с асцитным ПМН <250 / мм3, но наблюдаются культивируемые однофазные бактерии.

Рекомендуется применение цефалоспорина третьего поколения. Цефотаксим рекомендуется в дозе 2 г каждые 6-8 часов путем внутривенной инъекции. Впоследствии селективную антибиотикотерапию, основанную на результате культуры асцита, следует вводить в течение 5-10 дней.179 Продолжительность лечения варьируется в зависимости от симптомов и / или результатов чувствительности к антибиотикам. Альбумин во время лечения САД, особенно у пациентов с почечной дисфункцией, может быть полезен.173

Если пациент представляет собой желудочно-кишечное кровотечение, введение норфлоксацина в дозе 400 мг два раза в день в течение 7 дней перорально или цефтриаксон в дозе 1 г в день в течение 7 дней внутривенно эффективно для предотвращения САД. У пациентов с концентрацией белка в асцитной жидкости менее 1,5 г / дл или билирубина в плазме составляет более 2,5 мг / дл, введение норфлоксацина в дозе 400 мг ежедневно в течение более 6 месяцев перорально эффективно для продления выживания ,

— Если подозревается SBP, а результат парацентеза показывает ПМН более 250 / мм3, эмпирическую антибиотикотерапию следует начинать немедленно без результатов культуры асцитической жидкости. (А1)

— Цефалоспорин третьего поколения рекомендуется в качестве исходного антибиотика. (А1)

— Пациент с симптомами или признаками инфекции должен получать эмпирические антибиотики в ожидании культуры асцитической жидкости, даже если количество PMN меньше 250 / мм3. (А1)

— Если подозревается вторичный баритовый перитонитиз, следует провести исследование изображения, такое как КТ (А1), и могут быть проведены дополнительные обследования, такие как анализ общего белка, ЛДГ, глюкозы или граната. (В1)

— Если у пациента есть история САП, желудочно-кишечного кровотечения или белка в асците менее 1,5 г / дл, хотя нет желудочно-кишечного кровотечения, следует рассмотреть профилактические антибиотики, потому что вероятность САД высока. (В1)

Печеночная энцефалопатия — нейропсихиатрический синдром, который следует за дисфункцией печени. Пациенты с печеночной энцефалопатией могут проявлять различные неврологические заболевания, такие как расстройства познания и ориентации. Печеночная энцефалопатия подразделяется на 3 группы в зависимости от причинного заболевания печени (таблица 6) .180,181

Печеночная энцефалопатия обычно сопровождается прогрессирующим заболеванием печени; поэтому на физическом обследовании можно отметить мышечную слабость, желтуху, асцит, эритему ладони, отеки, паутинные телеангиэктазии и феторальный гепатит. Клиницисты должны проверить наличие кровотечений в желудочно-кишечном тракте, уремию, использование антипсихотических или диуретиков, гиперестеризацию белков, инфекцию, запор, обезвоживание, дисбаланс электролитов и т. Д. Обычные симптомы включают нарушения концентрации, нарушения сна и нарушения движения, включая летаргию или кому. Тяжесть печеночной энцефалопатии может быть оценена с использованием критериев Вест-Хейвена (таблица 7) .183

Венозные уровни аммиака не являются полезными, поскольку они не пропорциональны тяжести печеночной энцефалопатии, а некоторые пациенты с раковой печеночной энцефалопатией имеют нормальные уровни венозного аммиака.184

МРТ мозга лучше, чем мозговая КТ, при диагностике отека мозга, сопровождающего печеночную недостаточность, но это не относится к печеночной энцефалопатии. Мозговая КТ полезна при дифференциации органических причин нейропсихиатрических расстройств, таких как внутричерепное кровоизлияние.185

Цель лечения — предотвратить вторичный ущерб, вызванный уменьшением сознания, нормализовать состояние сознания пациента, предотвратить рецидив, улучшить прогноз и качество жизни, устранив социальные и экономические ограничения, вызванные печеночной энцефалопатией. Осаждающий фактор может быть идентифицирован более чем у 80% пациентов с печеночной энцефалопатией.182 Известные в настоящее время факторы осаждения печеночной энцефалопатии и соответствующие тесты и методы лечения показаны в таблице 8.186

Первичной терапией печеночной энцефалопатии являются неабсорбируемые дисахариды, такие как лактулоза (β-галактозидофруктоза) или лактитиол (β-галктозидный сорбит). Эти методы лечения приводят к восстановлению 70-90% пациентов с печеночной энцефалопатией. Сообщалось, что неабсорбируемые дисахариды не оказывают существенного влияния на печеночную энцефалопатию, 187 рандомизированных контролируемых исследований показали положительное влияние лактулозы на лечение и профилактику печеночной энцефалопатии.188,189 Клиника с неабсорбируемыми дисахаридами может использоваться до тех пор, пока сознание не будет восстановлено. После восстановления сознания неабсорбируемые дисахариды (15-45 мл, устно 2-4 раза / сут) следует рекомендовать для ослабления дефекации сыворотки 2-3 раза в день.

Антибиотики, такие как неомицин, метронидазол и рифаксимин, которые не всасываются в кишечнике, влияют на мочевину-продуцирующие бактерии и уменьшают образование аммиака, тем самым улучшая печеночную энцефалопатию. Неомицин и метронидазол не рекомендуются как лечение печеночной энцефалопатии из-за их побочных эффектов, таких как мальабсорбция кишечника, нефротоксичность и ототоксичность для неомицина и периферической нейропатии для метронидазола.190 Рифаксимин поддерживает высокий уровень концентрации в кишечнике, потому что он не поглощается кишечника и остается в активной форме до тех пор, пока она не выводится из организма. Он обладает широкой антимикробной активностью на аэробных и анаэробных грамположительных и грамотрицательных бактериях. Было доказано, что он эффективен и безопасен при печеночной энцефалопатии, 191-193 гг., И в последнее время он был ориентирован на лечение первой линии для энцефалопатии печени с максимальной дозой 1200 мг / сут.

Орнитин и аспартат являются важными субстратами, используемыми для метаболизма аммиака в мочевине и глутаминах. L-орнитин-L-аспартат (LOLA) можно вводить пациентам с печеночной энцефалопатией для снижения уровня аммиака в крови с последующим улучшением печеночной энцефалопатии. LOLA выпускается в устных и инъекционных формах, оба из которых доступны в настоящее время в Корее.

Трансплантация печени показана у пациентов с тяжелой печеночной энцефалопатией, которые не реагируют на вышеуказанные методы лечения. Пациент с острой печеночной недостаточностью, который показывает печеночную энцефалопатию, также рассматривается для трансплантации печени из-за плохого прогноза.194

Поскольку частота рецидивов печеночной энцефалопатии составляет 50-70%, следует рассмотреть возможность терапии 189 195 196 случаев для профилактики рецидива. Lactulose189 или rifaximin196 были использованы для предотвращения рецидива.

Минимальная печеночная энцефалопатия представляет собой умеренную форму печеночной энцефалопатии, которая определяется как когнитивная дисфункция, представляющая аномальные психометрические тесты без клинических симптомов.180 В целом у 22-74% пациентов с недолговечной печеночной энцефалопатией имеется минимальная печеночная энцефалопатия, 197 и ее частота пропорциональна возрасту пациента и тяжести заболевания печени.197 Невозможно диагностировать минимальную печеночную энцефалопатию только при клиническом обследовании. Могут наблюдаться только незначительные нарушения в когнитивных и психомоторных функциях. Пациенты с минимальной печеночной энцефалопатией проявляют инвалидность в большинстве функциональных форм поведения, таких как социальная связь, бдительность, эмоциональное поведение, сон, работа и досуг.188,198

Экзамен по мини-психическому состоянию может быть полезен при дифференциации критериев Вест-Хейвена 0 и этапа 1-2, и если оценка равна 23 или ниже, это говорит о том, что у пациента есть явная печеночная энцефалопатия, вызывающая когнитивное расстройство и не являющаяся основной мишенью для психометрических тестов.199 Поскольку до сих пор нет решающих диагностических тестов, рекомендуется использовать батарею с оценкой психометрической печеночной энцефалопатии в качестве стандартного метода, состоящего из теста на соединение номера-A, испытания на соединение с номером-B, теста линейного рисования, теста серийного точечного тестирования и символьного символьного теста, и его преимущества были доказаны в исследованиях из Испании, Германии, Индии и Кореи.181,200-202

Познание и связанное со здоровьем качество жизни значительно улучшились в группе лечения по сравнению с группой плацебо.188 Сообщалось, что микровирусные агенты (например, пробиотики, синбиотики и т. Д.) Улучшают минимальную энцефалопатию, изменяя нормальную флору кишечника и подавляя производство аммиак.203 Несмотря на то, что сообщения показывают, что LOLA204 и ацетил L-карнитин205 улучшают минимальную энцефалопатию, нет никаких доказательств ее эффективности.

— Опорными факторами печеночной энцефалопатии являются желудочно-кишечные кровотечения, инфекция, запор, чрезмерное потребление белка, обезвоживание, нарушение функции почек, дисбаланс электролитов, психоактивные препараты и острая травма печени. (А1)

— Неабсорбирующие дисахариды (например, лактулоза, лактит) (А1) и рифаксимин (В1) рекомендуются для лечения пациентов с печеночной энцефалопатией. Неабсорбируемые дисахариды можно использовать для корректировки движения кишечника — рыхлый стул (2-3 раза в день), а рифаксимин 1200 мг следует вводить перорально в 2-3 раза в неделю в течение 1-3 недель.

— Лектулозная клизма рекомендуется при тяжелой печеночной энцефалопатии (класс Уэст-Хейвена ≥III). (А1)

— LOLA может использоваться у пациентов с печеночной энцефалопатией, а LOLA 20 г может вводиться ежедневно в течение 1-2 недель или LOLA 6 г может назначаться перорально 3 раза в день в течение 1-2 недель. (БИ 2)

— Флумазенил может использоваться у пациентов с печеночной энцефалопатией, вызванной бензодиазепином для улучшения сознания. (БИ 2)

— У пациентов, которые не отвечают на лечение или острую травму печени при печеночной энцефалопатии, рекомендуется пересадка печени. (А1)

— У пациентов с историей печеночной энцефалопатии неабсорбируемый дисахарид может использоваться до тех пор, пока у пациентов не будет сыпучий стул 2-3 раза в день (А1), или 600 мг рифаксимина можно использовать два раза в день (В1).

— Потребление белка должно быть ограничено у пациентов с начальной печеночной энцефалопатией и постепенно может быть увеличено в зависимости от состояния пациента. (В1)

— Оральные аминокислоты с разветвленной цепью могут использоваться в качестве источника белка в случае ухудшения или рецидива печеночной энцефалопатии из-за высокого потребления белка. (БИ 2)

— У пациентов с ЛК, если есть какие-либо симптомы низкой когнитивной функции, можно рассмотреть тесты и лечение минимальной печеночной энцефалопатии. (В1)

Это исследование было поддержано грантом Министерства здравоохранения и социального обеспечения Республики Корея (A102065) и Корейской ассоциации по изучению печени (KASL).

Корейскую версию этого руководства можно найти на веб-сайте KASL (http://www.kasl.org/). Эта версия является пересмотром и обновлением руководства клинической практики, установленного Корейской ассоциацией по изучению печени (KASL) в 2005 году.

Авторы подтверждают, что нет коммерческих ассоциаций, которые могут представлять собой конфликт интересов в отношении представленной рукописи.

хронический гепатит В

хронический гепатит С

эндоскопическая варикозная перевязка

эндоскопическая варикозная обтурация

гастроэзофагеальный варикоз

изолированные варикоз желудка

цирроз печени

L-орнитин-L-аспартат

полиморфноядерный лейкоцит

спонтанный бактериальный перитонит

трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт

Оценка доказательств и рекомендаций

Препараты для острого кровотечения из вен пищевода

Лечение асцита в зависимости от степени

Ранг 1 — небольшое количество асцита, обнаруженного в УЗИ; 2-й класс, асцит количества, которое симметрично растягивает живот; 3 класс, асцит большого объема, который растягивает живот; ●, основное лечение; ○, рекомендуется.

Определение и диагностика рефрактерных асцитов206

Диагностические критерии нового международного аскетического клуба гепаторенального синдрома

Классификация печеночной энцефалопатии 180

ОН, печеночная энцефалопатия.

Критерии Вест-Хейвена для энцефалопатии печени183

MHE, минимальная печеночная энцефалопатия.

Осаждающие факторы, тесты и лечение печеночной энцефалопатии186

Комментариев нет.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *