Нажмите "Enter", чтобы перейти к контенту

Гепатопульмонарный синдром при плохом компенсивном постнекротропном циррозе печени вирусом гепатита В в Корее

Hepatopulmonary Syndrome in Poorly Compensated Postnecrotic Liver Cirrhosis by Hepatitis B Virus in Korea
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4531714/

Гепатопульмонарный синдром (HPS) относится к ассоциации гипоксемии, внутрилегочного шунтирования и хронического заболевания печени. Но нет четких данных о распространенности HPS при постнекротическом циррозе печени вирусом гепатита B (HBV), наиболее распространенной причиной заболевания печени в Корее. Целью этого исследования было исследование распространенности HPS при плохо компенсированном постнекротропном циррозе печени с помощью HBV и корреляции гепатопульмонарного синдрома с клиническими аспектами постнекротического цирроза печени с помощью HBV.

Тридцать пять пациентов прошли легочную функцию, анализ артериальной крови и эхокардиографию с контрастированием. Все пациенты были диагностированы как цирроз печени ребенка класса C, индуцированный HBV, и не имели признаков внутренней сердечно-легочной болезни.

Внутрилегочный шунт был обнаружен в 6/35 (17,1%) с помощью контрастной повышенной эхокардиографии. У двух из шести пациентов с внутрипеченочными шунтами была значительная гипоксемия (PaO2 <70 мм рт. Ст.), А у четырех пациентов наблюдался повышенный альвеолярно-артериальный градиент кислорода более 20 мм рт. Только цианоз может достоверно различать шунтовых положительных и отрицательных пациентов.

Распространенность внутрилегочного шунта при плохо компенсированном постнекротропном циррозе печени у HBV составила 17,1%, а частота гепатопульмонального синдрома была относительно низкой (5,7%). «Субклинический» гепатопульмональный синдром (эхокардиографически положительный внутрилегочный шунт, но без глубокой гипоксемии) существует в 11,4% случаев с плохо компенсированным постнекротическим циррозом печени с помощью HBV. Цианоз является единственным надежным клиническим показателем HPS HBV-индуцированного плохо компенсированного цирроза печени. Дальнейшие исследования необходимы для определения того, отличается ли распространенность и клинические проявления ГЭС с этиологией или с географическими и расовыми различиями.

Гепатопульмональный синдром (HPS) характеризуется клинически триадой легочной сосудистой дилатации, системной гипоксемией и установлением прогрессирующего заболевания печени1-7). В 1956 году отчет о болезни Риделла и Хоффбауэра8), касающийся 17-летнего мужчины с гипоксемией и детским циррозом, дал первую клиническую и посмертную документацию о том, что позднее было названо HPS Кнудсеном и Кеннеди в 19797 году). В исследовании postmortem были продемонстрированы как предкапиллярные дилатации, так и прямые артериовенозные коммуникации после сосудистых инъекций с использованием пластического раствора винилацетата9,10).

Определение гипоксемии может варьироваться, но в нескольких исследованиях считают PaO2 менее 70 мм рт.ст. у пациентов с заболеванием печени как ненормальное. Повышенный альвеолярно-артериальный градиент кислорода (A-aDO2: более 20 мм рт. Ст.) Представляет собой более чувствительную, но менее практическую меру аномальной оксигенации. Пациенты с HPS часто демонстрируют оксигенацию, которая становится хуже, когда человек переходит от лежачего положения к стоящему (ортодоксии), дышая либо воздушным воздухом, либо кислородом на 100% вдохновением. Плохая корреляция между PaO2 определяется при дыхании воздуха в помещении и PaO2, определяемом при дыхании 100% кислорода; последнее может иметь дополнительное прогностическое значение. Исследования, проведенные с использованием метода устранения множественного инертного газа (МИГЕТ), показали, что гипоксемия ГЭС является результатом шунта, дефекта диффузионной перфузии и избыточной перфузии при данной вентиляции (низкий V / Q) 11).

В большинстве исследований о гепатопульмональном синдроме основное внимание уделяется алкогольной болезни печени12-17). Нет четких данных о распространенности HPS при постнекротропном циррозе печени вирусом гепатита B (HBV). И неясно, как присутствие HPS связано с клиническими аспектами цирроза печени, вызванного HBV. Таким образом, это исследование было проведено для исследования распространенности HPS в плохо компенсированном постнекротропном циррозе печени с помощью HBV и корреляции HPS с клиническими аспектами HBV-индуцированного плохо компенсированного постнекротического цирроза печени.

Тридцать пять пациентов с циррозом были рандомизированы, как из кабинета гастроэнтерологии, так и из гастроэнтерологов в Сеульскую муниципальную больницу Бораме (больница в больнице Сеульского национального университета), Сеул, Корея. Критерии включения были следующими:

Цирроз печени был диагностирован с гистологическими данными (85%) и с общепринятыми клиническими показателями хронических заболеваний печени и физическими данными цирроза печени, ультрасонографическими (грубая поверхность печени и усохшей печенью при УЗИ) и биохимическими критериями (аномальная кровь печени функциональный тест) и клинические проявления портальной гипертензии (15%). У всех пациентов были выявлены положительные результаты HBsAg в сыворотке крови и клинические данные Child C с отсутствием сердечной или легочной болезни и отсутствием легочных сосудистых аномалий, не связанных с заболеванием печени.

Пациенты были проинформированы о предполагаемых процедурах и цели исследования, и согласие было получено в каждом случае в соответствии с инструкциями по спецификации Хельсинкской декларации 1975 года. Трансторакальная контрастная эхокардиография (ТТЦ) была выполнена у всех пациентов с циррозом.

Мы использовали стандартный эхокардиограф (компьютерная сонография Acuson 128XP, США) с трансторакальным зондом 3,5 МГц. Исследования были записаны на видеопленку для дальнейшего анализа. Для TTCE был тщательно изучен ранее опубликованный метод2. Четырехкамерный апикальный образ был получен через трансторакальный подход. Затем через внутривенную линию вводили 10 мл физиологического раствора с 0,5 мл комнатного воздуха. Затем выполнялась вторая и третья инъекции. Положительный результат был определен, когда микропузырьки наблюдались в левом предсердии в одной или нескольких из трех инъекций. Метод оценки был проверен путем изучения его воспроизводимости. Во-первых, внутреннюю воспроизводимость исследовали путем сравнения результатов, полученных после первой и второй инъекций каждого вещества. Во-вторых, воспроизводимость interobserver измерялась путем оценки согласованности в результате двухступенчатого слепого обзора каждого регистра, выполненного одним и тем же наблюдателем. В-третьих, воспроизводимость interobserver оценивалась путем слепого сравнения результатов, полученных обоими наблюдателями при интерпретации каждого регистра. Мы не сравнивали два исследования одного и того же пациента в разные моменты времени по этическим соображениям.

Образец артериальной крови был получен у каждого пациента во время исследования эхокардиографии путем прокола лучевой артерии левой руки, следуя стандартной методике, в положении лежа на спине и в воздухе дыхательного аппарата. PaO2 и PaCO2 определяли с помощью селективных электродов (IL 16/40 ph / газовый анализатор крови. Лаборатория приборостроения SpA, Милан, Италия). PaO2 <70 мм рт. Ст. Считалось гипоксемией. PaCO2 <35 мм рт.ст. считался гипоксемией.

Мы использовали стандартную тестовую машину для легочной функции (Sensor Medic Model 2200, USA).

Используя физиологический раствор-TTCE, мы считали, что клиническая HPS присутствует в случаях с PaO2 <70 мм рт.ст. с пузырьками в левых сердечных камерах, «субклиническая» HPS в A-aDO2 более 20 мм рт.ст. с пузырьками в левых сердечных камерах.

Оценка тяжелого индекса Каппы позволила определить воспроизводимость процедуры и изменчивость внутри и между наблюдателями. Тест Уилкоксона был выбран для сравнения результатов TTCE, а корреляция между порядковыми величинами определялась тестом Спирмена. Корреляция между непрерывными и порядковыми величинами определялась с помощью ANOVA и пост-hoc-теста (Bonferroni). Предел значимости был установлен при p <0,05. Для целей анализа мы использовали SPSS.

Было изучено тридцать пять пациентов (13 женщин и 22 мужчины: средний возраст, 53,1 ± 14,5 года). Все пациенты были классифицированы как ребенок C. (В классификацию детей включали оценку общего билирубина, сывороточного альбумина, клинического асцита, питания и существования энцефалопатии; Классификация детей A представляла собой минимальное заболевание, а классификация детей C представляла собой наиболее тяжелое заболевание печени). Этиологией заболеваний печени всех пациентов был постнекротический цирроз печени вирусом гепатита В.

Спленомегалия и асцит наблюдались у всех 35 пациентов (100%), а паук-ангиомы наблюдались у 21/35 пациентов (60%). Цианоз наблюдался у 2 пациентов (6%). Эзофагогастродуоденоскопия проводилась до эхокардиографии. Тридцать два пациента имели пищевод, 9 из которых (25,7%) были I классом, из которых двадцать из них (57,1%) были II классом, три из которых (8,6%) были III классом. Классификация по изучению артериальной гипертензии японского порта использовалась для оценки степени пищевода (таблица 2).

Слабый вентиляторный дефект рестриктивного типа (65-79% от прогнозируемого значения) был обнаружен у 7/35 пациентов (20%), а снижение диффузионной способности монооксида углерода (ниже 70% от прогнозируемого значения) было обнаружено у 4/35 пациентов (11%). Значительная гипоксемия (PaO2 <70 мм рт.ст.) была обнаружена у 2/35 пациентов (5,7%), а PaO2 была ниже 80 мм рт.ст. у 4/35 пациентов (11%) и ниже 90 мм рт.ст. у 10/35 пациентов (29%), а Значение PaO2 у остальных 19/35 пациентов (54%) было выше 90 мм рт.ст. A-aDO2 были ниже 20 мм рт.ст. в 31/35 (88,6%) и выше 20 мм рт.ст. у 4/35 пациентов (11,4%).

Внутрилегочный шунт был обнаружен TTCE у 6/35 пациентов (17,1%), и эти случаи показали значительно более низкий уровень PaO2, чем при отрицательных случаях внутрилегочного шунта (PaO2: 72,2 ± 15,1 против 90,2 ± 7,40, p <0,05) и более увеличенных A-aDO2 (43,1 ± 16,2 против 22,4 ± 7,43), чем при отрицательных случаях внутрилегочного шунта.

За исключением цианоза, любые клинические или лабораторные данные, в том числе падежная ангиома, пищевод варьируются, биохимический показатель функции печени и параметры легочного функционального теста, в том числе диффузионная способность, не различают положительных и отрицательных пациентов с внутрилегочным шунтом.

Триада заболевания печени, артериальной гипоксемии и внутрилегочной сосудистой дилатации определила сущность, обычно называемую гепатопульмонарным синдромом1,3,10-11,19,26). В первоначальном описании Rydell and Hoffbauer4) образцы легочной вскрытия, изученные с использованием пластиковых сосудистых отливок, содержали как предкапиллярные / капиллярные дилатации, так и отличные анатомические артериовенозные связи, которые вызывают сильную гипоксемию при хронических заболеваниях печени (ювенильный цирроз) 14,16-18) , Гепатолегочный синдром становится все более признанным как одно из наиболее серьезных осложнений хронического заболевания печени. Различные работники сообщили о случаях положительной воздушно-контрастной эхокардиографии от 5 до 47%, а распространенность HPS между 5 и 29% 3,14). Наше настоящее исследование, хотя и небольшое, показало относительно низкое возникновение этого состояния (17,1% положительного внутрилегочного шунта, 5,7% гепатопульмонарного синдрома) у корейского населения, среди которых вирус гепатита В является наиболее распространенной причиной цирроза (100% в настоящем исследование), по сравнению со спиртом и вирусом гепатита С в западных странах. Результаты нашего исследования были аналогичны результатам исследования, проведенного в Индии, о том, что распространенность внутрилегочного шунтирования вирусом гепатита В, вызванная циррозом печени, составила 8,9%, но HPS с гипоксемией составляла всего 6,7% 2). Дальнейшие исследования необходимы для определения того, отличается ли распространенность ГЭС с этиологией заболевания печени или с географическими и расовыми различиями.

Предполагалось, что наиболее вероятная установка для развития ГЭС была предложена расширенная печеночная дисфункция с соответствующей гипердинамической циркуляцией. Однако это состояние также обнаружено в случаях врожденного фиброза печени и тромбоза воротной вены. Это породило вопрос о том, является ли портальная гипертензия фактором, способствующим росту1,3). Более того, если печеночная дисфункция была единственной предпосылкой, можно было бы ожидать, что HPS будет преобладать среди цирроза класса C ребенка. Однако Abrams et al. найдено, что 15 из 25 случаев ГПС (60%) имели класс ребенка А, и только у двух был класс С3). В этом исследовании большинство случаев HPS были циррозом печени и циррозом печени, вызванным вирусом гепатита C (HCV). Разработана общая модель крысиного легочного канала для гепатопульмонарного синдрома, и увеличенные активности синтеза эндотелиальных оксидов азота в легочной артерии и циркулирующие уровни эндотелина-1, по-видимому, коррелируют с расширением сосудов и аномалиями кислорода19,26)

В настоящем исследовании все случаи были вызваны HBV циррозом печени ребенка класса C, а распространенность HPS составила 5,7%. В этом небольшом исследовании распространенность синдрома гепатопульмона у пациентов с плохо компенсированным (Child C) постнекротическим циррозом печени по HBV составила 5,7%. Два из 35 случаев цирроза (5,7%) имели положительную контрастную эхокардиографию с гипоксемией (PO2 <70 мм рт. Ст.), А четыре из 35 случаев цирроза (11,4%) были «субклиническими» (положительная контрастная эхокардиография без гипоксемии). Наши результаты показали, что существует «субклинический гепатопульмональный синдром», и, возможно, были некоторые неизвестные факторы, определяющие определенный гепатопульмональный синдром (гипоксемия с положительной контрастной эхокардиографией) и субклинический гепатопульмональный синдром. Это исследование показало, что существует широкий клинический спектр гепатопульмонального синдрома. Был один отчет об ассоциации пищевода и гепатопульмональный синдром при циррозе печени27). Но в этом исследовании не было ассоциации со степенью пищевода и гепатопульмонарного синдрома. Цианоз был единственным надежным клиническим показателем, и не было четкой связи с наличием ангиомы паука и гепатопульмонарного синдрома. Дальнейшие исследования необходимы для определения того, отличается ли распространенность HPS и клинических проявлений HPS с этиологией или с географическими и расовыми различиями.

Симптомы и признаки изучения населения

ATS, Американское торакальное общество

Лабораторный поиск популяций исследования

Результаты исследования функции легочной функции

FVC, принудительная жизненная емкость

FEV1, объем принудительного выдоха за одну секунду

DLco / VA, объем диффузии моноксида углерода / объем альвеолы

Анализ артериальной крови Анализ результатов исследования Население

A-aDO2, альвеолярно-артериальная разница кислорода (градиент)

Клинические результаты пациентов с циррозом печени с внутрилегочным шунтом

пациентов с гепатопульмонарным синдромом

FVC, принудительная жизненная емкость

FEV1, объем принудительного выдоха за 1 секунду

DLco / VA, объем диффузии моноксида углерода / объем альвеолы

A-aDO2, альвеолярно-артериальная разница кислорода

Клинические заключения, касающиеся внутрилегочного шунта

FVC, принудительная жизненная емкость

FEV1, объем принудительного выдоха за 1 секунду

DLco / VA, объем диффузии моноксида углерода / объем альвеолы

A-aDO2, альвеолярно-артериальная разница кислорода

Лабораторные заключения, касающиеся внутрилегочного шунта

Комментариев нет.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *