Нажмите "Enter", чтобы перейти к контенту

Диабет, метаболизм глюкозы и глаукома: Обзор состояния здоровья и питания на 2005-2008 годы

Diabetes, Glucose Metabolism, and Glaucoma: The 2005–2008 National Health and Nutrition Examination Survey
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4231045/

Конкурирующие интересы: авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Задуманные и разработанные эксперименты: MK EG. Проанализированы данные: DZ JC. Написал бумагу: DZ JC. Интерпретация данных и рассмотрение и редактирование рукописи: EG DF MK. Надзор за анализом данных: EG.

¶ DZ и JC являются одними из первых авторов этой работы.

Диабет может влиять на ауторегуляцию сосудов сетчатки и зрительного нерва и может быть связан с повышенным риском глаукомы, но связь преддиабетов, резистентности к инсулину, маркеров метаболизма глюкозы с глаукомой не была оценена в общих популяционных образцах.

Изучить связь между диабетом, преддиабетом, метаболическим синдромом и его компонентами, а также уровнями глюкозы натощак, HbA1c и HOMA-IR с преобладанием глаукомы в общей популяции в США.

Исследование в поперечном разрезе 3299 взрослых мужчин и женщин в Национальном опросе по вопросам здоровья и питания в 2005-2008 годах (NHANES). Наличие диабета, преддиабеста, метаболического синдрома и его отдельных компонентов и биомаркеров метаболизма глюкозы основывалось на стандартизированной анкете и данных физического обследования и лабораторных анализах. История глаукомы оценивалась с помощью вопросника во время домашнего интервью.

Диабет сильно ассоциировался с распространенной глаукомой. В полностью скорректированных моделях соотношение шансов для глаукомы, сравнивающее участников с диабетом с участниками контрольной группы без предварительного диабета или диабета, было 2.12 (95% ДИ: 1,23, 3,67). Соответствующее нечетное соотношение, сравнивающее участников с преддиабетом с показателями в контрольной группе, составляло 1,01 (95% ДИ: 0,57, 1,82). Пациенты с 5 или более годами продолжительности диабета hadan OR для глаукомы 3,90 (95% ДИ: 1,63, 9,32) по сравнению с пациентами с <5 годами продолжительности диабета. Мы также обнаружили ассоциацию хоккейной клюшки между биомаркерами метаболизма глюкозы и распространенностью глаукомы.

Диабет был связан с более высоким риском глаукомы. Участники без диабета, но на более высоких уровнях глюкозы натощак, инсулин натощак, спектр HbA1c и HOMA-IR также могут подвергаться большему риску глаукомы.

Авторы подтверждают, что все данные, лежащие в основе выводов, полностью доступны без ограничений. Данные доступны в Национальном обзоре по вопросам здоровья и питания Центра по контролю и профилактике заболеваний (http://www.cdc.gov/nchs/nhanes.htm).

Диабет — распространенное хроническое заболевание во всем мире с резким увеличением заболеваемости в последние десятилетия [1]. Диабет связан с различными окулярными осложнениями, включая ретинопатию, катаракту, увеит и неоваскуляризацию [2]. В нескольких исследованиях также было показано, что диабет может быть связан с повышенным риском глаукомы [3] — [5]. Метаанализ 12 исследований, опубликованных до 2004 года, показал, что общее соотношение шансов для первичной открытоугольной глаукомы (ПОАГ), сравнивающее участников с диабет у лиц без диабета 1,50 (95% доверительный интервал [ДИ] 1,16-1,93) [6], но была значительная гетерогенность, и во многих исследованиях отмечались несущественные ассоциации [7] — [11] или оценки отрицательных точек [12] — [15].

Другие аномалии метаболизма глюкозы, включая преддиабет, метаболический синдром, резистентность к инсулину и повышенную глюкозу натощак или гемоглобин A1c (HbA1c), также могут быть связаны с риском глаукомы, но в немногих исследованиях была изучена эта проблема с противоречивыми результатами [16] — [19]. Цель этого исследования состояла в том, чтобы изучить связь между диабетом, преддиабетом, метаболическим синдромом и маркерами метаболизма глюкозы с распространенностью глаукомы в популяциях США 40 лет и старше с использованием данных 2005- 2008 Национальный обзор состояния здоровья и питания (NHANES).

Национальный обзор состояния здоровья и питания (NHANES) представляет собой национально представительное исследование неинституционализированного населения США, полученное с использованием стратифицированного многоэтапного метода вероятности с запланированной передискретизацией определенных возрастных групп и групп меньшинств. NHANES проводится Национальным центром статистики здравоохранения Центров по контролю и профилактике заболеваний [20]. Информация о распространенности глаукомы была доступна только в волнах обследования на 2005-2008 гг., А уровень глюкозы и уровня инсулина натощак оценивался только у участников, которые были обследованы на утренней сессии. Поэтому мы ограничили наш анализ участниками NHANES 2005-2008 40 лет и старше, которые были обследованы на утренней сессии (N = 3299). Затем мы исключили 255 участников, продолжительность которых была <8 ч (если у них не было диагноза диагноза), 17 участников, у которых отсутствовала информация о глаукоме в анкете, и 1 участник с отсутствующими данными во всех переменных воздействия интерес. Окончательный анализ был основан на 3 026 участниках (1501 человек и 1525 женщин).

Протоколы исследований NHANES за 2005-2008 годы были одобрены Советом по институциональному обзору Национального центра статистики здравоохранения. Письменное информированное согласие было получено от всех участников.

NHANES включили стандартизированный вопросник, который проводился дома у обученного интервьюера и подробное физическое обследование в мобильном экзаменационном центре. Сообщаемый статус глаукомы был подтвержден с помощью вопроса «Вы когда-либо говорили глазному врачу, что у вас есть глаукома, иногда называемая высоким давлением в ваших глазах?» Демографическая информация, образование, история курения, уровни физической активности, потребление алкоголя, лекарства использование, история болезни и возраст начала диабета были также определены путем самоотчета. Физическая активность во время досуга была закодирована и классифицирована в соответствии со скоростью расходов на энергию (<7,5, 7,5 до <15 и ≥15 метаболических эквивалентных часов в неделю), чтобы соответствовать точкам сокращения в федеральных правилах физической активности США в 2008 году [21] и руководящие принципы Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 2010 года. [22] Высота, вес и кровяное давление были измерены в мобильном экзаменационном центре с использованием стандартных процедур обученными медицинскими специалистами [23], [24]. Индекс массы тела (ИМТ) был рассчитан как вес в килограммах, деленный на высоту в метрах в квадрате.

Среднее (SD) время голодания составляло 12,3 (2,6) часа. Пробы крови натощак центрифугировали и плазму отделяли в течение 30 минут от сбора крови. Плазменную глюкозу анализировали с использованием метода гексокиназы в Roche / Hitachi 911 (Roche Diagnostics, 9115 Hague Road, Indianapolis, IN) и анализатора химического состава Roche Modular P (Roche Diagnostics, 9115 Hague Road, Indianapolis, IN) в 2005-2006 годах и 2007-2008 гг., Соответственно [25]. Инсулин натощак анализировали с использованием наборов ELISA для инсулина Merocodia [20]. HbA1c измеряли с использованием высокоэффективной жидкостной хроматографии на анализаторе гликогемоглобина A1c 2,2 Plus (Tosoh Medics, Inc., San Francisco, Ca) в 2005-2006 гг. И на анализаторе гликогемоглобина A1C G7 HPLC (Tosoh Medics, Inc., San Francisco, Ca ) в 2007-2008 годах [26].

Диабет определялся как уровень глюкозы в плазме натощак ≥126 мг / дл, уровень HbA1c ≥6,5%, диагноз диабета (за исключением гестационного сахарного диабета), самооценка или самоотчет текущего потребления инсулина или диабета. Предварительный диабет определялся у участников без диабета как уровень глюкозы в плазме натощак между 100 мг / дл и 126 мг / дл, уровень HbA1c между 5,7 и 6,5% или самоотчет диагноза пограничного диабета. Были проведены дополнительные анализы, определяющие диабет и преддиабет с использованием глюкозы в плазме натощак или HbA1 ccriteria отдельно. Продолжительность диабета была рассчитана как возраст при собеседовании минус возраст в первый раз, когда участнику было сказано, что у него диабет.

Компоненты метаболического синдрома были определены, как указано в отчете о лечении взрослых (ATP) III [27]: 1) окружность талии ≥102 см у мужчин и ≥88 см у женщин; 2) триглицериды натощак ≥ 150 мг / дл; 3) холестерин ЛПВП <40 мг / дл у мужчин и <50 мг / дл у женщин; 4) артериальное давление ≥130 / 85 мм рт. Ст.; и 5) глюкоза натощак ≥110 мг / дл или использование антидиабетических препаратов. Лица с по меньшей мере 3 из этих характеристик были определены как имеющие метаболический синдром. Мы также вычислили оценку гомеостатической модели резистентности к инсулину (HOMA-IR) в качестве глюкозы натощак (мг / дл) x натощак инсулина (uU / mL) / 405 и определяли резистентность к инсулину как HOMA-IR> 2,6 [28].

Все статистические анализы были выполнены с использованием команд NHANES и команд svy в STATA (версия 12, Stata Corp., College Station, TX) для учета сложной многоэтапной схемы выборки вероятностей. Анализы глюкозы натощак, голодающего инсулина, HOMA-IR и HbA1 были ограничены участниками, не принимающими инсулин или противодиабетические препараты (N = 2,509). Натощак глюкозы, натощак инсулина, HOMA-IR и HbA1 были разделены на квартили, основанные на взвешенном распределении популяции.

Мы использовали многопараметрические модели логистической регрессии для расчета коэффициентов шансов (OR) и 95% ДИ для распространенности глаукомы, связанной с переменными метаболизма глюкозы. Диабет и преддиабет были включены как экспозиции в одну и ту же модель, и мы установили отдельные модели для продолжительности диабета, метаболического синдрома и каждого из его компонентов, резистентности к инсулину, глюкозы натощак, инсулина натощак, HOMA-IR и HbA1c. Для каждой экспозиции мы использовали 3 модели с прогрессивной степенью юстировки. Первоначальные модели были грубыми, а затем мы скорректировались с учетом возраста, пола (мужчины, женщины) и расы / этнической принадлежности (не испаноязычные, белые, не испаноязычные чернокожие, мексиканские американцы и другие). Наконец, полностью адаптированные модели включали образование (средняя школа, средняя школа, средняя школа), курение (никогда, бывшее, текущее), средний уровень физической активности (низкий, средний, сильный), употребление алкоголя (<1 напиток / неделя , От 1 до <3 напитков в неделю, ≥3 напитков в неделю) и ИМТ (непрерывный).

Для анализов доза-реакция ассоциаций уровней глюкозы натощак, натощак инсулина, HOMA-IR и HbA1c с преобладанием глаукомы мы рассчитали OR и 95% ДИ, сравнивая квартили 2-4 с первым квартилом при категориальном анализе, а также как OR и 95% ДИ, сравнивая 80-е и 20-е процентили маркеров метаболизма глюкозы, моделируемых как непрерывные переменные, преобразованные в логарифм. Кроме того, мы использовали ограниченные кубические сплайновые модели с узлами 10-го, 50-го и 90-го процентилей распределения глюкозы натощак, концентрации натощак инсулина, HOMA-IR и HbA1c для обеспечения плавного, но гибкого описания формы доза-ответ отношения. Тесты на нелинейные тренды, рассчитанные по критерию отношения правдоподобия, сравнивают вложенные модели с и без нелинейных сплайн-термов.

У исследуемой популяции был средневзвешенный (SE) возраст 57,0 (0,4) года (таблица 1). Распространенность диабета, преддиабета, метаболического синдрома и резистентности к инсулину составила 17,1, 49,0, 32,1 и 43,4% соответственно, а распространенность глаукомы составила 4,2% (95% ДИ 3,3-5,3%). Средняя продолжительность диабета составила 11,8 года. Участники с преобладающей глаукомой были более склонны быть более старшими, не испаноязычными черными, менее образованными и имели более высокую окружность талии, кровяное давление, уровень глюкозы натощак и уровни HbA1c (таблица 1) и имели значительно более высокую распространенность диабета, повышенное кровяное давление , и повышенный уровень глюкозы натощак (таблица 2).

* Данные — это средства (SE) или проценты (SE).

P для однородности средств или пропорций, сравнивающих участников с теми, у кого нет глаукомы.

Значения основаны на подвыборке участников, не принимающих инсулин или лекарства для диабета (N = 2,409).

* Данные являются процентами или средствами (SE).

P для однородности средств или пропорций, сравнивающих участников с теми, у кого нет глаукомы.

Распространенность глаукомы у участников с диабетом, с диабетом и без диабета или преддиабетом составила 9,5, 3,5 и 2,6% соответственно (P <0,001). В возрасте, по полу и расы / этнической группе модели OR для глаукомы, сравнивающей участников с диабетом, с пациентами без диабета или преддиабетом - 2,09 (95% ДИ от 1,11 до 3,92) (таблица 3). Соответствующий OR в полностью скорректированных моделях составлял 1,80 (95% ДИ от 0,93 до 3,47). Связь диабета с распространенностью глаукомы была сильнее, когда определение диабета было основано только на уровнях глюкозы натощак или только на уровне HbA1c, при OR 2.12 (95% ДИ от 1,23 до 3,67) и 2,10 (95% ДИ от 1,19 до 3,71) соответственно. Полностью скорректированный OR (95% ДИ) для глаукомы, сравнивающий участников с преддиабетом, с пациентами без диабета или преддиабетом составил 0,88 (95% ДИ от 0,45 до 1,75). Длительность диабета также была значительно связана с глаукомой. Среди участников с диабетом, с поливариабельными ОР для глаукомы, сравнивающих участников с продолжительностью заболевания ≥5 лет, с пациентами с продолжительностью заболевания <5 лет было 0,90 (95% ДИ от 1,63 до 9,32).

Скорректировано по возрасту, полу и этнической принадлежности.

Дальнейшая корректировка на курение, физическую активность, потребление алкоголя, образование и ИМТ.

* Диабет определяется как самоотчет, HbA1c ≥6,5%, глюкоза натощак ≥126 мг / дл или прием диабетических препаратов. Препарат определяется как самоотчет, HbA1c ≥5,7% до <6,5% или глюкоза натощак ≥100 мг / дл до <126 мг / дл.

Диабет определяется как самостоятельный отчет, HbA1c ≥6,5%, или принимая диабетические препараты. Преддиабет определяется как самоотчет или HbA1c ≥5,7% до <6,5%.

Диабет определяется как самоотчет, глюкоза натощак ≥126 мг / дл или прием диабетических препаратов. Преддиабет определялся как самоотчет или глюкоза натощак ≥100 мг / дл до <126 мг / дл.

Значения основаны на подвыборке участников, не принимающих инсулин или лекарства для лечения диабета.

Распространенность глаукомы у пациентов с метаболическим синдромом и без него составляла соответственно 5,3 и 3,6% (Р = 0,06). OR для глаукомы, в которой сравнивались участники с группами без метаболического синдрома, составляла 1,30 (95% ДИ от 0,83 до 2,03) в моделях с учетом возраста, пола и расы / этнической принадлежности и 1,13 (95% ДИ от 0,60 до 2,16) в полностью скорректированных моделях (Таблица 3). В полностью скорректированных моделях ни один из отдельных компонентов метаболического синдрома или наличие резистентности к инсулину не был связан с распространенностью глаукомы (табл. 3).

В моделях доза-реакция с биомаркерами глюкозы, смоделированными как непрерывные переменные или классифицированные в квартилях, распространенность глаукомы увеличивалась с увеличением уровня биомаркеров, но тенденции были статистически значимыми только для глюкозы натощак (таблица 4). В полностью скорректированных моделях OR для глаукомы, сравнивающих четвертый и первый квартили глюкозы натощак, инсулина, HOMA-IR и HbA1C составлял 1,20 (95% ДИ от 0,67 до 2,13, тренда 0,27), 1,22 (95% ДИ 0,54 до 2,75; тренд Р 0,75), 1,37 (95% ДИ от 0,57 до 3,27, т-тренд 0,19) и 1,55 (95% ДИ от 0,59 до 4,08, тренд Р 0,48) соответственно. Однако в сплайновых моделях отношения доза-реакция между маркерами метаболизма глюкозы и распространенность глаукомы были хоккейной клюшкой для инсулина, HOMA-IR и HbA1C и J-образной формы для глюкозы натощак (рис. 1). Значения P для нелинейных сплайн-членов в ограниченных кубических моделях были значительными для всех биомаркеров глюкозы (р <0,001 для всех).

Скорректированные коэффициенты шансов оценивались с использованием ограниченных кубических сплайнов с узлами на 10, 50 и 90 процентах распределения каждого маркера метаболизма глюкозы. Контрольное значение (отношение шансов = 1) было установлено на 10-м процентиле каждого параметра. Коэффициенты коэффициентов были скорректированы для возраста, пола, расы, образования, статуса курения, физической активности, потребления алкоголя и индекса массы тела (см. Текст для подробностей).

* Проводится у людей, не принимающих лекарства от диабета.

Скорректировано по возрасту, полу и этнической принадлежности.

Дальнейшая корректировка на курение, физическую активность, потребление алкоголя, образование и ИМТ.

В большой выборке представителя общей популяции в США распространенность глаукомы была выше у пациентов с диабетом по сравнению с теми, у кого нет глюкозной аномалии, даже после контроля за множеством потенциальных факторов. Преддиабет и метаболический синдром и его компоненты не всегда были связаны с распространенностью глаукомы. Тем не менее, маркеры метаболизма глюкозы показали значительные нелинейные ассоциации с распространенностью глаукомы, включая ассоциации с хоккейной клюшкой для натощак инсулина, HbA1c и HOMA-IR и J-образную ассоциацию для глюкозы натощак. Эти нелинейные зависимости предполагают пороговые эффекты для ассоциации маркеров метаболизма глюкозы и глаукомы.

Связь между диабетом и глаукомой была оценена во многих исследованиях [9], [13] — [15], [17], [29], [30]. Повышенный риск возникновения глаукомы у лиц с диабетом по сравнению с теми, у кого не было диабета, наблюдалось также в исследовании Beaver Dam Eye, исследовании Blue Mountains Eye, Los Angeles Eye Study и нескольких других популяционных исследованиях [3], [5], [16], [19], [31] — [35], но некоторые известные когорты не показали статистически значимых ассоциаций [9], [14], [17]. Расхождение в этих исследованиях может быть связано с изучаемой популяцией, размером выборки, методами оценки диабета или глаукомы или с показателями отсева. Исследование «Балтимор глаз» состояло в основном из афроамериканцев и использовало самоотчет для определения диабета [9]. Исследование Роттердама использовало проспективный когортный дизайн, но у него было мало участников диабета и высокий показатель отсева, так что результаты были основанный только на 5 случаях заболевания глаукомой среди 264 участников с диабетом [14]. В Сингапурском малайском исследовании глаз использовались случайные измерения уровня глюкозы в сыворотке вместо глюкозы натощак для определения диабета, что может привести к существенному недооценке и также ограничить способность идентифицировать связь между диабетом и глаукомой [17]. Несмотря на эти негативные исследования, большинство эпидемиологических доказательств указывает на увеличение распространенности глаукомы у пациентов с диабетом.

Немногие исследования оценили связь между метаболическим синдромом или биомаркерами метаболизма глюкозы и глаукомой с противоречивыми результатами [16] — [19]. В Сингапурском малайском исследовании глаз у участников метаболического синдрома была более низкая распространенность глаукомы [17], а количество компонентов метаболического синдрома было положительно связано с опасностью открытоугольной глаукомы в когорте США [19]. Что касается HbA1c и глюкозы, Сингапурское малайское глазное исследование показало повышенную, но несущественную тенденцию, в то время как исследование случай-контроль в Европе показало значительно положительную связь между увеличением уровней HbA1c и глаукомы [16]. В нашем исследовании связь между биомаркерами метаболизма глюкозы и распространенностью глаукомы была нелинейной и затрагивалась только участниками более высокой половины распределения параметров метаболизма глюкозы. Эти данные свидетельствуют о том, что определенная степень нарушения метаболизма глюкозы необходима до того, как глаукома станет осложнением резистентности к инсулину.

В дополнение к уровню биомаркеров метаболизма глюкозы, продолжительность метаболических нарушений может также иметь важное значение для определения риска глаукомы. Мы обнаружили, что продолжительность диабета была значительно связана с увеличением распространенности глаукомы, но у нас не было информации о продолжительности подъемов биомаркеров метаболизма глюкозы или их траекториях с течением времени. Необходимы дополнительные исследования, чтобы подтвердить эти пороговые значения и понять увеличение риска глаукомы с увеличением продолжительности при нарушениях метаболизма глюкозы.

Несколько биологических механизмов могут объяснить повышенный риск возникновения глаукомы у пациентов с диабетом. Диабет может вызвать структурные и функциональные аномалии для небольших кровеносных сосудов, питающих зрительный нерв, что приводит к повреждению зрительного нерва и слоя нервных волокон сетчатки [36]. Помимо сосудистых последствий, диабет может также усугублять глаукоматозную оптическую невропатию, увеличивая восприимчивость ганглиозных клеток сетчатки к апоптозу из-за повышенного внутриглазного давления (ВГД) [37]. Этот механизм может также объяснить прогрессирующую травму зрительного нерва и повреждение нейронов с более длительной продолжительностью диабета. Кроме того, диабетическая ретинопатия может также нарушать глиальные и нейронные элементы, нарушать функцию сетчатки и метаболизм и приводить к ускоренному вырождению внутренних нейронов сетчатки [38].

Потенциальные механизмы, лежащие в основе ассоциации между аномалиями метаболизма глюкозы и распространенностью глаукомы у пациентов без диабета, неясны. Наличие метаболического синдрома и повышенных уровней глюкозы, HOMA-IR и гликозилированного гемоглобина может быть связано с повышенным уровнем IOP, ключевым причинным фактором для глаукомы [31], [39] — [44]. Гипергликемия увеличивала продукцию фибронектина в трабекулярной сетчатке крупного рогатого скота, что может повысить устойчивость к оттоку водного юмора и привести к повышенному ВГД [45]. Более того, гипергликемия может индуцировать апоптоз в клетках нейронов сетчатки через биосинтетический путь гексозамина [46]. Кроме того, индуцированный гипергликемией окислительный стресс и продвинутые конечные продукты гликирования могут увеличить апоптозную смерть в нейронах сетчатки [47], [48].

При интерпретации наших результатов необходимо учитывать несколько ограничений. Во-первых, поперечный характер этого исследования ограничил нашу способность установить причинность наблюдаемых ассоциаций. Во-вторых, в то время как мы использовали высококачественные лабораторные методы и образцы плазменной плазмы для оценки уровня метаболизма глюкозы, распространенность глаукомы оценивали с помощью самоотчета без офтальмологического исследования. Хотя распространенность глаукомы в NHANES была аналогичной распространенности, описанной в других исследованиях в США [49], отсутствие клинической оценки глаукомы, возможно, приводило к недооценке и отзыву смещения. Предыдущие исследования достоверности самоотчета глаукомы показали низкую чувствительность и очень высокую специфичность по сравнению с глазными исследованиями и существенное согласие по сравнению с медицинскими записями [50], [51]. Для подтверждения наших результатов необходимы дополнительные исследования с высококачественными измерениями параметров метаболизма глюкозы и статуса глаукомы. В-третьих, повышенная распространенность глаукомы у пациентов с диабетом и у лиц с более длительной продолжительностью диабета, возможно, была завышена из-за более частых визитов офтальмологии у лиц с лицами, у которых нет диабета. У нас не было информации о частоте глазных обследований у участников исследования, но в других исследованиях предполагалось, что такой тип предвзятости наблюдения не может полностью объяснить положительную связь между риском диабета и глаукомы [5], [31]. В исследовании Blue Mountains Eye большинство случаев глаукомы было диагностировано до диагноза [5], а исследование здоровья медсестер также показало, что предполагаемая связь между диабетом и глаукомой не изменялась при корректировке факторов, связанных с количеством глаз экзамены [31]. Несмотря на эти ограничения, большой объем выборки, стандартизация и строгие процедуры контроля качества NHANES и обобщаемость результатов для общего населения США являются важными сильными сторонами, которые добавляют к актуальности наших результатов.

Глаукома имеет длительный латентный период, при котором глаукоматозный повреждение зрительного нерва продолжается, но остается бессимптомным до поздних этапов. Поскольку потеря зрения необратима, скрининг и раннее выявление глаукомы имеет важное значение для лиц с диабетом, учитывая повышенный риск возникновения глаукомы и высокочастотное сосуществование других механизмов потери зрения. Приверженность регулярным офтальмологическим исследованиям должна быть подчеркнута у пациентов с диабетом, особенно среди пациентов с длительной диабетом, независимо от возраста. Наши результаты также указывают на то, что направление офтальмолога может быть рассмотрено для взрослых без диабета, но с повышенным уровнем биомаркеров глюкозы.

В заключение, данные из NHANES 2005-2008, большой выборки представителя общего населения США, показали более высокую распространенность глаукомы у пациентов с диабетом, особенно у пациентов с более длительной продолжительностью заболевания, а также с увеличением распространенности глаукомы с увеличением уровни аномалий метаболизма глюкозы у участников в более высоком конце распределения параметров метаболизма глюкозы. Механизмы, лежащие в основе этих ассоциаций, и влияние продолжительности нарушений глюкозы на риск глаукомы необходимо установить в будущих исследованиях. Наши результаты подтверждают рекомендацию о том, что пациенты с диабетом, а также люди с повышенным уровнем параметров метаболизма глюкозы проходят регулярные офтальмологические исследования для мониторинга начала или прогрессирования глаукомы.

Комментариев нет.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *