Нажмите "Enter", чтобы перейти к контенту

Высокое кровяное давление и долгосрочное воздействие внутреннего шума и загрязнения воздуха от дорожного движения

High Blood Pressure and Long-Term Exposure to Indoor Noise and Air Pollution from Road Traffic
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4216159/

Предыстория: шум трафика связан с распространенностью гипертонии, но отчеты несовместимы с артериальным давлением (АД). Чтобы определить шумовые эффекты и отделить их от тех, кто предположительно связан с загрязнением воздуха, связанным с трафиком, может оказаться необходимым оценить уровень шума людей в помещениях в спальнях.

Цели: Мы проанализировали ассоциации между долгосрочным воздействием шума внутри помещений в спальнях и распространенной гипертензией и систолическим (САД) и диастолическим (ДАД) АД, учитывая долгосрочное воздействие открытого диоксида азота (NO2).

Методы: Мы оценили 1 926 участников когорты на базовом уровне (2003-2006 годы, Жирона, Испания). Уровни шума в ночное время (Lnight) и NO2 среднего уровня были оценены на почтовых адресах с подробной моделью шума трафика и моделью регрессии землепользования, соответственно. Индивидуальный внутренний трафик Уровни Lnight были получены из наружной Lnight с применением изоляций, предоставляемых с помощью сообщаемых факторов снижения шума. Мы оценивали ассоциации гипертонии и АД с мультиэкспозиционной логистической и линейной регрессионными моделями, соответственно.

Результаты: медианные уровни были 27,1 дБ (A) (крытая Lnight), 56,7 дБ (A) (наружная Lnight) и 26,8 мкг / м3 (NO2). Спирменские корреляции между наружной и внутренней Lnight с NO2 составляли 0,75 и 0,23 соответственно. Крытая Lnight ассоциировалась как с гипертонией (OR = 1,06, 95% ДИ: 0,99, 1,13), так и с SBP (β = 0,72; 95% ДИ: 0,29, 1,15) на 5 дБ (А); и NO2 ассоциировался с гипертонией (OR = 1,16, 95% ДИ: 0,99, 1,36), SBP (β = 1,23, 95% ДИ: 0,21, 2,25) и DBP (β⊇ = 0,56, 95% CI: -0,03, 1,14) на 10 мкг / м3. В модели внешнего шума Lnight ассоциировалась только с гипертонией и NO2 с BP. Ассоциация внутреннего шума-SBP была более сильной и статистически значимой с порогом при 30 дБ (А).

Заключение: Долгосрочное воздействие шума внутри помещений было связано с распространенной гипертонией и САД, независимо от NO2. Ассоциации были менее согласованы для наружного движения Lnight и, вероятно, затронуты коллинеарностью.

Образец цитирования: Форастер М., Кюнзли Н., Агилера I, Ривера М., Агис Д., Вила Дж, Бусо Л., Делтелл А., Маругат Дж, Рамос Р., Суниер Дж, Элосуа Р., Басагана X. 2014. Высокое кровяное давление и долгосрочные воздействие внутреннего шума и загрязнения воздуха от дорожного движения. Environ Health Perspect 122: 1193-1200; http://dx.doi.org/10.1289/ehp.1307156

Долгосрочное воздействие шума на открытом воздухе связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями (CVD) (Babisch 2006). Биологический путь включает реакции шумового стресса, связанные с гормональными и сердечно-сосудистыми реакциями, которые при длительном воздействии могут способствовать гипертонии и сердечно-сосудистым заболеваниям, особенно во время восприимчивых периодов, таких как сон в ночное время (Babisch 2011).

Гипертензия является ведущим фактором риска заболеваемости и смертности во всем мире (Lim et al., 2012). Недавний комплексный метаанализ показал увеличение распространенности гипертензии на 5 дБ (А) увеличение дневных уровней шума (LAeq, 16h) [диапазон, 45-75 дБ (A)] [отношение шансов (OR) = 1,03 ; 95% доверительный интервал (CI): 1,01, 1,06] (van Kempen and Babisch 2012). Однако исследования взаимосвязи между длительным воздействием шума и непрерывной характеристикой артериального давления (АД) являются гетерогенными (Babisch, 2006).

Трафик также является основным источником местного загрязнения воздуха, а недавние исследования поперечного сечения показывают ассоциации между долгосрочным воздействием маркеров загрязнения, связанного с трафиком, и высоким уровнем АД (Chuang et al., 2011; Dong et al., 2013; Foraster et al. 2014; Fuks et al., 2011; Schwartz et al., 2012). Однако данные по-прежнему ограничены, особенно для гипертонии (Coogan et al., 2012; Fuks et al., 2011; Sørensen et al., 2012).

Основная нерешенная проблема заключается в том, могут ли долгосрочные последствия загрязнения воздуха и шума, связанные с дорожным движением, быть взаимно скомбинированы (Allen et al., 2009; Foraster et al., 2011). Как подчеркивается в литературе (Babisch 2011), текущие исследования основываются на оценках шума на открытом воздухе на наиболее экспонированном фасаде, тогда как истинная экспозиция может сильно различаться в зависимости от ориентации помещения, защиты от шума и поведения для преодоления (Babisch et al., 2012). Понимание воздействия шума на дорогах в помещении во время сна может быть необходимо для установления сердечно-сосудистых эффектов шума и устранения их из-за загрязнения воздуха, связанного с дорожным движением.

Мы стремились оценить связь долгосрочного воздействия с индивидуально назначенными оценками уровней шума внутри помещений в спальнях ночью (Lnight), подверженным периоду воздействия шума, с АД и гипертонией. Чтобы получить уровни в помещении, мы объединили уровни шума на открытом воздухе с информацией о ориентации спальни и мерах против шума. Мы также оценили смешение влияния загрязнения воздуха, связанного с дорожным движением. Исследование проводилось в четко определенных популяционных когортах регистрационного журнала REGICOR (Registre Gironí del Cor, Girona Heart Registry) в Жироне, густом средиземноморском городе, насчитывающем почти 100 000 жителей на северо-востоке Испании.

Образец исследования. Первоначальная выборка состояла из 2067 участников в возрасте 36-82 лет, которые были оценены в начале (2003-2006 гг.) В популяционной когорте исследования REGICOR (Grau et al., 2007), и кто ответил на вопросник по ночное шумовое воздействие в спальне при последующем наблюдении (2009-2011 гг.). Вкратце, исходный образец был случайным выбором неинституционализированных жителей Жироны, которые были вызваны в рандомизированном порядке для последующего визита. Поскольку вопросник об шумах упоминался в месте жительства при последующем наблюдении, мы выбрали без изменений от базовой линии к последующему наблюдению (93,3% контрольной выборки), чтобы гарантировать, что ответы относятся к тем же базовым условиям проживания.

Исследование было одобрено Комитетом по этике Parc de Salut Mar, и участники подписали письменное информированное согласие.

Результаты и оценка состояния здоровья. Участники были обследованы с 08 ч. 00 м. До 11 ч. 00 м. В центре первичной медико-санитарной помощи и после голодания в течение 10 ч, но были разрешены регулярные лекарства. Обученные медсестры измеряли АД и сердечный ритм после рекомендаций Объединенного национального комитета VII (Chobanian et al., 2003), в сидячем положении и с откалиброванным автоматическим устройством (OMRON 711; Omron Healthcare, Lake Forest, IL, США). Два измерения проводились после, по меньшей мере, 10 и 3 минут отдыха, соответственно. Если измерения отличались на ≥ 5 мм рт.ст., был сделан третий. Чтобы свести к минимуму эффект «белого пальто», мы использовали последнее измерение. Медсестры также измеряли вес и рост и рисовали кровь. Образцы кодировали, отправляли в центральную лабораторию и замораживали при -80 ° C до анализа. Сывороточный глюкоз, общий холестерин и триглицериды определяли ферментативными методами (Roche Diagnostics, Basel, Switzerland) в автоанализаторе Cobas Mira Plus (Roche Diagnostics). Всякий раз, когда триглицериды составляли <300 мг / дл, холестерин ЛПНП (низкоплотный липопротеин) рассчитывали по уравнению Фридевальда. Контроль качества проводился с помощью Внешней оценки качества - Липидной программы ВОЗ [Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), Прага, Чешская Республика] и Программы контроля качества Монитрол (Baxter Diagnostics, Дудинген, Швейцария).

Мы определили гипертензию как систолическое (САД) или диастолическое (ДАД) АД уровни ≥ 140/90 мм рт. Ст. Соответственно (Chobanian et al., 2003), или сообщили об антигипертензивном лечении с положительным ответом на вопрос «Вы принимаете или принимаете любой врач назначил лекарство для снижения артериального давления за последние две недели? ». Для анализов BP мы определили переменную, которая учитывает любое« лекарственное средство, снижающее уровень АД », которое включало описанную выше антигипертензивную терапию, описанную выше, или использование« антигипертензивных средств », или «бета-блокаторы», закодированные врачом из списка лекарств, предоставленного участниками, а именно диуретики, ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающий фермент), альфа или бета-блокаторы, блокаторы рецепторов II ангиотензина и блокаторы кальциевых каналов. Эта переменная была закодирована врачом из списка лекарств, предоставленного участниками.

Оценка воздействия. Мы получили индивидуальные долгосрочные средние уровни шума в ночное время (Lnight, 2300-700 часов), выраженные в A-взвешенных децибелах [дБ (A)] в геокодированных жилых адресах (далее называемых наружным трафиком Lnight). Геокоды были отделены в 2 м от фасада почтового адреса и расположены на высоте пола каждого жилища. Мы получили оценки с подробной и обоснованной моделью шума трафика, характерной для города (2005 год), описанной в другом месте (Foraster et al., 2011). Эта модель соответствует Европейской директиве по шумам 2002/49 / EC (END) (Европейский парламент и Совет Европейского союза, 2002 г.) и использует временный европейский метод маршрутов NMPB-96 [CERTU (Центр d’Études sur les Réseaux, les Transports , l’Urbanisme et les Constructions Publiques) и др. 1997]. Оценки вычислялись в каждой точке рецептора путем численных расчетов с использованием программного обеспечения CadnaA (DataKustik, Greifenberg, Germany). Основными входными переменными были ограничение скорости, уличные склоны, тип асфальта, топография городов и плотность движения, а также для небольших улиц на основе Руководства по эффективной практике для составления карт шума (оценка рабочей группы Европейской комиссии по оценке шума в 2003 году). Поскольку железнодорожный шум также может быть связан с ВР (Dratva et al., 2012), а одна железная дорога пересекает плотные зоны движения с севера на юг, мы также получали индивидуальные оценки шума в жилом секторе (Lnight) от модели на основе END в соответствии с Международная стандартизация по стандартизации (ISO, Женева, Швейцария) 9613. Модель распространения была основана на идентификации источника железнодорожного шума с дневными и ночными измерениями шумовых частот (1/3-октавные полосы) и эквивалентными уровнями [в дБ (A )] грузовых и обычных поездов (всего 72 измерения). Измерения проводились с помощью измерителя уровня звука SC-30 и калибратора CB-5 (CESVA, Барселона, Испания). Наш образец исследования не подвергался авиационному шуму.

В личном интервью мы собрали информацию о шумовой чувствительности (Weinstein 1978) — оценку 10 предметов, основанную на невербальной 6-балльной шкале — и раздражение от шума трафика (Fields et al., 2001) — неравномерные 11-точечные шкалы — в спальне во время сна, как это было сделано ранее (Babisch et al., 2012). Мы также оценили а) тип остекления и тип окна (однослойное, двойное, ламинированное или тройное остекление или двойное окно), б) ориентация в спальне (обращенная к почтовому адресу улица / переулок / задний двор) и в) частота закрытие окон во время сна (всегда / часто / редко / никогда). Наличие жалюзи и использование штепселей для ушей редко сообщалось и не использовалось в этом исследовании.

Мы объединили уличный трафик Lnight с данными анкеты для расчета двух оценок «личного» воздействия шума:

Наружное движение Lnight at the bedroom façade (шаг a). На основе усовершенствованных методов моделирования экранированных зон (Salomons et al., 2009) мы вычитали 20 дБ (А) из оценок внешнего шума на почтовом адресе, чтобы получить уровни шума на фасаде спальни, где участники спали. Мы оставили наружные оценки без изменений для спальни, стоящих на улице почтового адреса или боковой улицы. Уровни шума на фасаде боковой улицы были трудно поддаются количественной оценке, и мы предположили, что они аналогичны уровням на почтовой адресной улице.

Внутренний транспорт Lnight в спальне (шаг b). Мы исправили уровни Lnight на открытом воздухе на фасаде спальни (шаг a, выше), вычитая коэффициент изоляции, который мы вычислили, в соответствии с указанными типами окон и частотой закрытия окон в ночное время. Это описано в Руководстве по эффективной практике по воздействию шума и потенциальным последствиям для здоровья (Европейское агентство по окружающей среде, 2010 г.). Уровни изоляции окон обычно получают из лабораторных акустических измерений, а стандартные значения описаны в испанском Строительном кодексе и дополнительной технической информации (Spanish Government 2010, Tremco Ltd., 2004). Коэффициенты изоляции при «Всегда закрывающихся окнах» (100% времени) составляли -30 дБ (А) для одинарного и двойного остекления и -40 дБ (А) для звукоизолированных окон (тройное или ламинированное остекление или двойные окна). Если окна были «часто» (в 75% случаев), «редко» (25%) и «никогда» не закрывались, результирующие коэффициенты изоляции составляли -21 дБ (А), -16 дБ (А) и -15 дБ (А), соответственно, без дополнительного вклада конкретной изоляции каждого типа окна.

Мы следовали за шагом b, чтобы получить внутреннюю железнодорожную Lnight от оценки на открытом воздухе.

Мы также получили индивидуальные уровни наружного среднегодового содержания диоксида азота (NO2) (микрограммы на кубический метр) по каждому геокодированному адресу с моделью регрессии землепользования (LUR), полученной в 2010 году для Жироны, как описано в другом месте (Rivera et al., 2013) , Вкратце, LUR был основан на плотной сети жилых наружных измерений NO2 (годы 2007-2009 гг.). Основными переменными-предикторами были высота над улицей и связанные с трафиком переменные в разных буферах (от радиусов 25-1000 м) вокруг мест отбора проб. Коэффициент определения (R2) модели составлял 0,63.

Другой сбор данных. На основе анкетирования мы также оценивали курение (курильщик / бывший курильщик> 1 год / никогда не курильщик), еженедельная досуговая физическая активность (в метаболических эквивалентах) с анкетой Миннесоты (Elosua et al., 2000), ежедневное употребление алкоголя (в граммах в день ), показатель приверженности средиземноморской диеты (от самого низкого до самого высокого, от 10 до 30) (Schröder et al., 2004), семейная история сердечно-сосудистых заболеваний (да / нет), проживание в одиночестве (да / нет) и потеря слуха (нет / мягкая / тяжелая). Мы оценивали социально-экономический статус на индивидуальном уровне с уровнем образования (университетский / вторичный / первичный / неграмотный) и профессия (работающий / домохозяйка-неактивный / отставной / безработный) и на участке переписи населения с индексом лишения (Domínguez-Berjón and Borrell, 2005). Мы определили диабет как уровень глюкозы в крови натощак ≥ 126 мг / дл или сообщили о лечении противодиабетическими препаратами; индекс массы тела (ИМТ) по квадрату веса / высоты (килограмм на квадратный метр); потребление анксиолитиков, как когда-либо принимавших транквилизаторы, седативные средства, таблетки для беспокойства, снотворные или миорелаксанты за последние две недели (да / нет); и сердечно-сосудистые заболевания, которые когда-либо имели сердечно-сосудистые события (инфаркт миокарда или инсульт) или вмешательство с сердечно-сосудистыми заболеваниями (да / нет).

Мы получали ежедневные средства NO2 (микрограммы на кубический метр) и температуру (градусы Цельсия) за 0-3 дня до дня обследования (лагами 0-3) на городской фоновой станции из региональных сетей мониторинга качества воздуха и метеорологии для контроля за кратковременное воздействие температуры и загрязнения воздуха на ВР (Servei de Vigilància i Control de l’aire 2008; Servei Meteorològic de Catalunya 2011). Сезон был классифицирован как зима (январь-март), весна (апрель-июнь), лето (июль-сентябрь) и осень (октябрь-декабрь).

Статистический анализ. Мы провели описательный анализ всех переменных, оценили их линейность по сравнению с результатами с обобщенными аддитивными моделями и соответствующим образом преобразовали их. Мы исключили отсутствующие наблюдения за результатами, экспозицией и ковариатами основных моделей (n = 141, 6,8%), в результате чего было получено 1926 случаев с характеристиками, аналогичными характеристикам исходного образца. Включение путаницы в многомерную логическую регрессию (для гипертонии) и модели линейной регрессии (для ВР) основывалось на гипотетическом причинном пути шума и загрязнения воздуха при гипертонии (Fuks et al., 2011) и предыдущей литературе. Все модели с одним и несколькими экспозициями контролировались по возрасту, возрасту, по полу, уровню образования, физической активности, диете, потреблению алкоголя, курению, диабету, ИМТ, лишению, железнодорожному шуму и кратковременным последствиям дневной температуры (отставание 0 ) по измеренному АД. Профессиональный статус, живущий один, температура в лагах 1-3, а не лага 0 и дневной NO2 (отставание 0-3) не вносил дальнейших изменений в модели (т. Е. Оценки эффекта изменялись менее 10%). Мы дополнительно скорректировали для лечения с понижением АД в моделях для АД и проверили регрессионную диагностику. Оценки эффекта изменились на 10% за счет дальнейшего включения потенциальных промежуточных продуктов (раздражение от дорожного шума, семейный анамнез сердечно-сосудистой смерти, частоты сердечных сокращений и сердечно-сосудистых заболеваний), поэтому они не учитывались (данные не показаны).

Мы также оценили линейные пороговые модели, предполагая, что шумовые эффекты начинаются с 30 дБ (А) в помещении, рекомендуемые уровни внутреннего шума в ночное время (WHO 2009). Для этого мы создали новую переменную, вычитая 30 дБ (А) на уровни шума и давая нулевое значение полученным отрицательным значениям. Эта новая переменная затем использовалась в качестве переменной экспозиции в моделях.

Мы тестировали характеристики популяции, которые могли бы модифицировать связь между шумом трафика (внутри помещения) и гипертонией, включив в многомерные модели термин взаимодействия (т. Е. Оцениваемый категориальный или непрерывный переменный × шум внутреннего трафика) и проверяя его статистическую значимость (т. Е. P-значение ), а также оценка влияния стратоспецифического эффекта исследуемой ассоциации. Оцененные порядковые переменные были закодированы с последовательными номерами, умноженными на шум внутри помещений, и полученная непрерывная переменная использовалась в моделях для проверки тенденций. Мы оценивали возраст, пол, уровень образования, ИМТ, диабет, раздражение от трафика, чувствительность к шуму с отключением медианного состояния, потерю слуха и прием анксиолитических препаратов. Анксиолитики были связаны с воздействием транспортного шума (Floud et al., 2011), и их механизм действия может напрямую влиять на предложенный путь стресса, посредством которого шум влияет на сердечно-сосудистые заболевания.

Из-за довольно высокой корреляции между шумом уличного трафика и NO2 мы оценили коллинеарность в двухэкспозиционных моделях с коэффициентом вариации дисперсии (VIF). Имитационное исследование для оценки влияния коллинеарности на оценки эффекта было реализовано многократно (в 10 000 раз), имитируя наборы данных и подгоняя нашу окончательную модель. Все конечные модельные предсказатели моделировались из многомерного нормального распределения со средними и ковариационными матрицами, как это было отмечено в исходном наборе данных; SBP моделировался с использованием уравнения регрессии, полученного в нашем исследовании плюс нормально распределенная случайная ошибка со средним нулем и дисперсией, равной оценочной остаточной дисперсии в исходном наборе данных. Рассчитана корреляция между оценочными коэффициентами для наружного (или внутреннего) трафика Lnight и NO2. Мы выполнили ту же процедуру с крытым движением Lnight.

Мы сообщили о предполагаемых изменениях результатов на 5 дБ (А) для всех показателей шума и на 10 мкг / м3 для NO2, если не указано иное. Мы определили статистическую значимость при альфа-уровне 0,05.

Анализы проводились со Stata 12.0 (StataCorp, College Station, TX, USA) и R версии 2.12 (http://www.r-project.org/).

Основные характеристики исследуемого образца приведены в таблице 1 и в дополнительном материале, таблица S1. Распространенность гипертонии составила 36,6%, а 24,1% выборки принимали BP-снижающие лекарства. Средний возраст участников составил 56 лет, а 45,5% — мужчины. Как и ожидалось, по сравнению с негипертензивными участниками, пациенты с гипертонической болезнью были старше (медиана, 63 против 52 лет, соответственно) и имели более высокую распространенность диабета и потери слуха. Среди участников гипертонии было меньше курильщиков. Гипертензивные участники подвергались воздействию несколько более высоких уровней NO2 [средний, межквартильный диапазон (IQR): 26,3 (11,2) против 27,4 (12,2) мкг / м3] и шум. Средний уровень наружного движения Lnight и Lnight на фасаде спальни был почти на 30 дБ (A) выше, чем в помещении [56,7, 53,5 и 27,1 дБ (A) соответственно], но на улице Lnight был более узкий IQR, чем два других.

Основные характеристики исследуемого образца.

Наружные концентрации NO2 были высоко коррелированы с наружным уровнем трафика Lnight (коэффициент корреляции Спирмена, r = 0,75), но не с движением Lnight на фасаде в спальне и крытом трафике Lnight (0,39 и 0,23 соответственно) (таблица 2).

Спирмен корреляции между среднегодовыми уровнями наружного NO2 в домашних условиях и уровнями шума на улице и внутри помещений (Lnight) в городе Жирона (n = 1,926).

Участники, которые всегда закрывали окна и имели защиту от шума (т. Е. Со спальней, обращенной к заднему двору или звуконепроницаемым окнам, 15% участников), подвергались воздействию более низких средних уровней Lnight [57,2 дБ (А)] по сравнению с теми, кто ни одна из этих мер снижения шума [56,1 дБ (A), 34%] или тех, кто закрывал окна (56,9 дБ (A), 31%] или имел только защиты [56,9 дБ (A), 20%] (Kruskal -Wallis test p-value = 0,044). Средний уровень дневного трафика Уровни Lnight также были выше для тех, кто сообщал об увеличении раздражения трафика [не раздражал: 56,1 дБ (A); умеренно: 57,3 дБ (А); сильно раздражает: 58,1 дБ (А); Kruskal-Wallis test p-value <0,001], но не для тех, у кого повышенная шумовая чувствительность.

Traffic Lnight, NO2 и высокий BP. В моделях с одним воздействием наружный трафик Lnight и NO2 были связаны с распространенной гипертонией [OR = 1,18; 95% ДИ: 1,05, 1,32 на 5 дБ (А) и ОР = 1,16; 95% ДИ: 0,99, 1,36 на 10 мкг / м3 соответственно] (таблица 3). При объединении обоих факторов в моделях с двумя экспозициями ассоциация для наружного трафика Lnight была аналогичной, тогда как для NO2 была ослаблена (OR = 0.98, 95% CI: 0.79, 1.22). Напротив, мы наблюдали ассоциации NO2, движение Lnight на фасаде спальни и крытый трафик Lnight с гипертонией, которые не были смущены шумом или NO2, соответственно. Отношения с внутренним трафиком Lnight и NO2 не достигли статистической значимости (OR = 1,06, 95% ДИ: 0,99, 1,13, p = 0,073) и (OR = 1,16; 95% ДИ: 0,99, 1,36, p = 0,058) соответственно.

Оценочное изменение распространенности гипертензии, SBP и DBP (мм рт. Ст.) На увеличение уровня шума в жилых помещениях (Lnight) и среднегодового наружного NO2 (n = 1,926).

Что касается SBP, мы наблюдали незначительное приращение 0,51 мм рт.ст. (95% CI: -0,24, 1,25) за 5 дБ (А) увеличение наружного трафика Lnight и значительное приращение 1,19 мм рт.ст. (95% ДИ: 0,17, 2,21) на 10 мкг / м3 NO2 в моделях с одним воздействием (таблица 3). Напротив, в моделях с двумя экспозициями оценка точек шума была отрицательной (β = -0,20; 95% CI: -1,25, 0,84), тогда как связь с NO2 стала более сильной, но менее точной (β = 1,39; 95% ДИ : -0,05, 2,82). Это смешение отсутствовало в моделях с двумя экспозициями для внутреннего трафика Lnight и NO2, и оба они дали статистически значимые ассоциации с SBP соответственно: β = 0,72 (95% ДИ: 0,29, 1,15) и β = 1,23 (95% ДИ: 0,21 , 2,25). Lnight на фасаде спальни была положительно связана с SBP, хотя ассоциация не достигла статистической значимости после корректировки для NO2 (β = 0,36, 95% ДИ: -0,06, 0,77). Наконец, мы наблюдали связь между NO2 и DBP, но не с трафиком Lnight.

Эффект порога для внутреннего шума внутри помещений. После того, как мы применили порог при 30 дБ (А), крытый трафик Lnight дал более сильные ассоциации с гипертонией: OR = 1,14 (95% ДИ: 0,99, 1,31) и, в частности, с SBP: β = 1,27 (95% ДИ: 0,34, 2,20) (испытан в моделях с двумя экспозициями). Действительно, мы наблюдали небольшое отклонение от линейности с потенциальным порогом при 30 дБ (А) с SBP (см. Дополнительный материал, рис. S2). Соотношения между NO2 и результатами в этих моделях оставались одинаковыми (см. Дополнительный материал, таблица S2).

Модификаторы эффектов. Соотношения между шумом внутри помещений и гипертонией наблюдались у субъектов, не принимающих анксиолитики (OR = 1,10, 95% ДИ: 1,02, 1,18), а не у лиц, принимающих анксиолитики (OR = 0,99, 95% ДИ: 0,89, 1,09, p-значение взаимодействие = 0,054). Также наблюдалась тенденция к более сильным ассоциациям между крытым трафиком Lnight и гипертонией с увеличением зарегистрированной раздражительности трафика: без раздражения (OR = 1,02, 95% ДИ: 0,95, 1,10), умеренное раздражение (OR = 1,12, 95% ДИ: 1,0, 1,25 ) и высокое раздражение (OR = 1,18; 95% ДИ: 0,97, 1,43); все p-значения взаимодействия (категориальная переменная) = 0.141, все p-значения взаимодействия (непрерывная переменная) = 0,033, все p-значения для тренда = 0,052. Мы не обнаружили признаков взаимодействия по возрасту, полу, уровню образования, ИМТ, диабету, чувствительности к шуму и потере слуха (все p-значения взаимодействия> 0,31). См. Рисунок 1 и дополнительный материал, таблица S3.

Оценочное изменение распространенной гипертензии на прирост 5 дБ (А) в среднегодовом уровне шума в ночное время внутри помещений в спальне по подгруппам характеристик популяции (n = 1,926). P50, 50-й процентиль. Каждая модель мультивариантной логистической регрессии была скорректирована для соответствующего периода взаимодействия, по одному за раз, и среднегодовых уровней NO2, возраста, возраста, пола, пола, образования, средиземноморской диеты, физических упражнений, употребления алкоголя, курения, ИМТ, диабета, лишений, ежедневных температуры и внутренней железнодорожной Lnight.

Коллинеарность между движением Lnight и NO2. VIF для наружного трафика Lnight и NO2 при объединении в двухэкспозиционных моделях были <2.8 (общее правило для коллинеарности - VIF> 5 или> 10).

Средние бета-коэффициенты 10000 симуляций были для NO2, β = 1,19 и для наружного трафика Lnight, β = 0,51, а их корреляция Пирсона была равна -0,70 (см. Дополнительный материал, рисунок S1A). Напротив, результирующая корреляция между имитируемыми коэффициентами бета-коэффициентов NO2 и внутреннего трафика Lnight составляла 0,03 (см. Дополнительный материал, рисунок S1B).

Это исследование объединило долгосрочные оценки уровней шума на улице в ночное время (Lnight) с информацией о ориентации на спальню и меры по снижению шума для оценки уровня шума внутри помещений в спальне каждого участника. Помимо попыток получить более точную оценку истинного релевантного воздействия учет факторов снижения шума снижает корреляцию, наблюдаемую между шумом уличного трафика и уровнями NO2 (маркером загрязнения воздуха, связанного с дорожным движением). Таким образом, это помогает распутать ассоциации этих стрессоров, связанных с трафиком, с высоким АД. Несколько исследований на сегодняшний день рассматривают это взаимное смешивание с высоким уровнем АД (Coogan et al., 2012; de Kluizenaar et al., 2007; Fuks et al., 2011; Sørensen et al., 2011, 2012), и ни один из них не использовал оценки внутреннего шума. Более того, в немногих исследованиях анализировались как гипертония, так и АД. Мы наблюдали ассоциации между шумом внутри помещений и как гипертензией, так и САД, а также между NO2 и гипертонией, SBP и DBP. Ассоциации шумов внутреннего трафика не смешивались с NO2, и наоборот. Напротив, результаты для наружного движения Lnight были менее последовательными, а ассоциации между наружным движением Lnight и NO2 с результатами показали противоположные тенденции после взаимной корректировки.

Менее последовательные данные для наружного движения Lnight согласуются с литературой, которая указывает на ассоциации с гипертонией, но ограниченные данные с BP (Babisch 2006; Dratva et al., 2012; Sørensen et al., 2011; van Kempen and Babisch 2012). Что касается оцененного размера эффекта, то в недавнем метаанализе сообщалось об ОР с 1,03 (95% ДИ: 1,01, 1,06) на 5 дБ (А) изменение дневного шума движения (van Kempen and Babisch 2012). Мы наблюдали более высокий ОР 1,19 (95% ДИ: 1,02, 1,40), что может отражать остаточное смешение загрязнения воздуха, связанного с дорожным движением, в нашей области исследования из-за высокой корреляции между двумя факторами наружного воздуха и, следовательно, неспособностью для расцепления ассоциаций даже после регулировки для NO2, как обсуждается ниже.

Напротив, крытый трафик Lnight предположительно ассоциировался с гипертонией (OR = 1,06, 95% CI: 0,99, 1,13, p-значение = 0,073), а приблизительный размер эффекта был ближе к вышеупомянутому метаанализу (van Kempen and Babisch 2012). Кроме того, это также связано с SBP. Нулевую ассоциацию для DBP ранее наблюдали Sørensen et al. (2011) с наружным шумом. Дальнейшие исследования необходимы, чтобы выяснить, может ли хронический шум-стресс биологический путь способствовать сосудистым изменениям, приводящим к изолированному усилению SBP (Black and Elliott 2013).

Насколько нам известно, только одно исследование оценило шум внутреннего трафика (как категориальную переменную) в соответствии с двумя терминами: ориентация помещения и всегда закрытие окон. Только внутренние оценки привели к увеличению риска ишемической болезни сердца, хотя она не была статистически значимой (Babisch et al., 1999). Наша оценка дополнительно рассчитала частоту открытия окон и использовала более точные, непрерывные оценки шума с более широкой контрастностью экспозиции. Другие несколько попыток объяснить факторы, снижающие шум, состояли из анализа стратификации или взаимодействия этими факторами на отношении шумовой гипертензии, и только одно исследование всесторонне рассмотрело этот вопрос (Babisch et al., 2012). Однако результаты были неоднородными. Мы проанализировали аналогичные анализы взаимодействия с закрывающимися окнами, защитой и комбинацией из двух, и не выявили различий между группами (данные не показаны). Стратифицированные анализы имеют более низкую статистическую мощность и могут привести к предвзятости и ложным результатам из-за множественных сравнений. Кроме того, люди могут сочетать средства, снижающие уровень шума, и выводы для конкретных мер могут быть трудно интерпретируемыми, если они будут совместно меняться с другими элементами экранирования, раздражением или наружным шумом и уровнем загрязнения воздуха.

Наши результаты долгосрочного воздействия загрязнения на дорогах (NO2) также согласуются с новой литературой, которая указывает на ассоциации с BP (Chuang et al., 2011; Dong et al., 2013; Foraster et al., 2014; Fuks et al. 2011; Schwartz et al., 2012), хотя и не во всех исследованиях (Sørensen et al., 2012). Кроме того, мы также наблюдали пограничную статистически значимую ассоциацию гипертонии, которая не зависела от шума внутри помещений, но имела тенденцию к нулевому значению при корректировке для наружного трафика Lnight. Насколько нам известно, связь между NO2 и распространенностью гипертонии наблюдалась только в двух исследованиях (Dong et al., 2009; Johnson and Parker, 2009), тогда как в других исследованиях были обнаружены нулевые или обратные эффекты (Foraster et al., 2014; Fuks et al. 2011; Sørensen et al., 2012). Свидетельство является более последовательным для случаев гипертонии, но только на основе двух исследований (Coogan et al., 2012; Sørensen et al., 2012).

В этом исследовании бета-коэффициенты наружного трафика Lnight и NO2 имели тенденцию демонстрировать противоположные ассоциации при объединении в двухэкспозиционные модели. Мы наблюдали коэффициент корреляции Спирмена 0,75 между наружным движением Lnight и NO2. Однако, согласно VIF и обычно используемым порогам, тенденции не объяснялись коллинеарностью.

Для дальнейшего понимания этой проблемы мы внедрили симуляцию. Моделирование показало несмещенные средние коэффициенты регрессии для ассоциации NO2 и наружного трафика Lnight с SBP после 10000 повторов. Это указывает на то, что результаты множественных исследований (т. Е. Метаанализа) с использованием линейной регрессии и даже с корреляцией Lnight на уровне NO2, равным 0,75, обеспечивали бы несмещенные оценки в среднем. Однако корреляция между коэффициентами регрессии составляла -0,70. Другими словами, эти индивидуальные репликации исследования, определяющие высокий коэффициент регрессии для NO2, обнаружили низкий коэффициент для наружного движения Lnight и наоборот (см. Дополнительный материал, рисунок S1A). В частности, около 15,1% исследований имели обратный знак для шума на улице. В текущем исследовании эта тенденция может быть достаточно сильной, чтобы обратить вспять знак одного из двух воздействий. Подобные результаты ожидаются и в других исследованиях аналогичного размера и корреляции (около 0,7 или выше) между NO2 и шумом. Поэтому существует риск того, что в литературе, сообщающей об ассоциации NO2, не обнаружена ассоциация для шума на открытом воздухе и наоборот, что затрудняет расцепление ассоциаций. Это могло произойти в трех из нескольких исследований, сочетающих оба фактора стресса, которые наблюдали небольшое отрицательное смешение, в том числе недавнее исследование нашей группы, которое сосредоточилось на NO2 и скорректировано для наружного движения Lnight в качестве единственного доступного маркера воздействия (de Kluizenaar et al. 2007; Foraster et al., 2014; Sørensen et al., 2012).

Настоящее исследование далее показало, что эти противоположные тенденции в бета-коэффициентах исчезли при оценке маркеров личной экспозиции на фасаде спальни, которые были менее коррелированы с NO2 (таблица 3). Это было также подтверждено в исследовании моделирования нулевой корреляцией между бета-коэффициентами внутреннего трафика Lnight и NO2 (см. Дополнительный материал, рисунок S1B). Это подчеркивает необходимость надлежащих измерений экспозиции как шума, так и загрязнения воздуха для адекватного расчленения их ассоциаций с общими конечными точками — во избежание ложных корреляций и, таким образом, поддельных корректирующих паттернов, когда один фактор (шум в нашем случае) является плохим прокси-фактором воздействия.

Пороговые эффекты для внутреннего трафика Lnight. Связь шума внутри помещений с гипертензией и САП была сильнее, когда мы предположили, что для внутреннего шума в помещении используется пороговый эффект 30 дБ (А). Хотя отклонения от линейности наблюдались только для SBP (см. Дополнительный материал, рисунок S2), порог может быть возможен, поскольку внутренние источники шума в ночное время могут достигать 30 дБ (А), что частично или полностью маскирует вклад уровней шума трафика < 30 дБ (A) в помещении. Этот низкий порог указывает на то, что даже низкий уровень шума может повлиять на ВР и согласуется с рекомендациями ВОЗ по ночному шуму в спальнях [30 дБ (А)] (WHO 2009).

Изменение эффекта. Мы не наблюдали никакой связи между крытым движением Lnight и гипертензией среди участников, принимающих анксиолитики, что может указывать на то, что анксиолитики блокируют реакцию стресса, при которой шум влияет на АД. Это согласуется с лабораторным исследованием, в котором сообщается о меньшем количестве шумовых реакций сна при приеме анксиолитических препаратов (Cluydts et al., 1995).

Мы также заметили, что увеличение шумового раздражения может потенциально привести к усилению связей между шумом внутри помещений и гипертонией (рис. 1). Несколько исследований на сегодняшний день проанализировали эту закономерность, которая может относиться к взаимодействию между предлагаемыми прямыми и косвенными механистическими путями шума (Babisch et al., 2013).

Наконец, мы не смогли подтвердить предыдущие сообщения о более сильных ассоциациях в некоторых возрастных группах или у мужчин (van Kempen and Babisch 2012).

Сильные стороны и ограничения. В этом исследовании мы получили маркеры воздействия шума трафика на фасаде спальни и в ночное время из анкетных данных по факторам снижения шума и лучшей доступной литературе по изоляции (European Environment Agency 2010; Salomons et al., 2009; Spanish Government 2010; Tremco Ltd., 2004). Мы подтверждаем, что эти исправления, возможно, ввели некоторую ошибку, что привело к менее точным или предвзятым оценкам, которые трудно предсказать. Например, хотя мы вычитали стандартные значения для настройки типа окна, истинная изоляция, предоставляемая различными окнами, может варьироваться, поскольку она также зависит от правильных оконных уплотнений. Тем не менее, у небольшой части участников были звукоизолированные окна (4,5%), а 54% в какой-то степени открывали окна (что мы также рассмотрели), что значительно снижает эффект изоляции окон. Кроме того, жилищное строительство довольно однородно в Жироне, что, возможно, дает аналогичную изоляцию на заднем дворе. Тем не менее, модели, которые оценивают шум на всех фасадах здания, необходимы для повышения точности. Таким образом, в этом исследовании оба маркера шумового воздействия в спальне (в частности, внутренний маркер) дали более правдоподобные результаты, чем внешний шум на почтовом адресе. Несмотря на то, что наша новая анкетирующая оценка представляется подходящей, будущие исследования должны подтвердить наши результаты и даже улучшить вопросники для получения более точной информации.

Мы подчеркиваем, что несогласованность экспозиции, рассматриваемая в настоящее время для шума, не обязательно применима в той же степени к загрязнению воздуха. Многие исследования воздействия подтвердили, что концентрация загрязняющих веществ в открытом грунте внутри помещений, а также связанные с транспортом компоненты твердых частиц, такие как черный дым (Gotschi et al., 2002), сильно коррелируют с наружными концентрациями (Chen and Zhao 2011). Это может особенно распространяться на Жирону, где только 46% участников всегда закрывают окна ночью и там, где ожидается вентиляция в течение дня, учитывая умеренные температуры.

Мы полагались на подробный шум и LUR-модель для Жироны. Тем не менее, наши модели воздействия были получены в течение определенного года и текущего места жительства, что может привести к ошибочной классификации воздействия. Тем не менее, город не имел серьезных изменений в движении за годы до оценки воздействия; поэтому мы ожидаем, что пространственные распределения обоих факторов окружающей среды будут представлять долгосрочное воздействие. Более того, мобильность жильцов была низкой и ограничивала анализ до неопределенности до 10 лет, прежде чем базовое исследование не повлияло на результаты (данные не показаны).

Что касается анкеты по шуму, ответы касались времени последующего визита, но участники не были. Таким образом, мы ожидаем, что большинство ответов представляют собой воздействие на исходном уровне. Однако, поскольку факторы, снижающие шум, могут возникнуть позже вследствие раздражения или болезни, мы, возможно, недооценили базовое воздействие и истинные ассоциации для некоторых участников. Наконец, хотя сообщаемые меры по снижению шума могут варьироваться в зависимости от времени года, сезон пересмотра не повлиял на связь между шумом внутри помещений и результатами (p-значения взаимодействия> 0,34).

Мы оценили ночное время, особенно восприимчивый период для неблагоприятного воздействия шума на здоровье (WHO 2009). Дневной шум внутри помещений следует оценивать в помещениях, где деятельность может быть нарушена, и это может быть сложнее определить. Более того, мы ожидаем, что дневное время будет составлять меньшую долю от общего соответствующего воздействия. Кроме того, хотя долгосрочные средние уровни шума (доступные на текущих моделях) могут представлять собой пиковые значения, учитывая их высокую корреляцию (WHO 2009), пики могут быть более тревожными, а дальнейшие усилия необходимы для характеристики и оценки их воздействия на здоровье ,

Мы также рассмотрели комплексный набор корректирующих переменных, которые мало влияли на коэффициенты. Однако остаточное смешение всегда могло оставаться, особенно от других загрязняющих воздух загрязняющих веществ, которые не были хорошо захвачены нашим маркером (NO2).

Как ранее утверждалось (Foraster et al., 2014), не существует идеального способа борьбы с потреблением BP-понижающего лекарственного средства при анализе АД. Стратифицированные анализы с помощью медикаментов не указывают на сильную маскировку изученных ассоциаций лекарством в обработанной группе (см. Дополнительный материал, таблица S4). Фактически, эти ассоциации были еще более сильными в этой группе, предполагая, что наиболее пострадавших людей, как правило, лечат. Более того, наши результаты для BP были надежными во всех альтернативных методах (Tobin et al., 2005) во всей выборке, что обнадеживает. Таким образом, для простоты и увеличения статистической мощности в этом довольно небольшом исследовании мы сохранили всех участников исследования и представили результаты с широко используемым подходом к корректировке лекарств.

Основным ограничением этого исследования была его конструкция поперечного сечения, поэтому отличительные причины от эффектов невозможны. Тем не менее, результаты для шума внутри помещений и NO2 кажутся правдоподобными и соответствуют биологическим механизмам (Babisch 2011; Brook et al., 2009). Кроме того, учитывая довольно небольшой размер выборки, нам может не хватать статистической мощности, особенно для бинарной переменной гипертонии и стратифицированных анализов.

Другим ограничением является то, что мы оценивали АД со стандартными протоколами повторных измерений во время одного обследования, что не позволяет клинический диагноз гипертонии. Тем не менее, мы знаем, что по меньшей мере 50% пациентов с высоким АД в нашей когорте подтвердили гипертонию в последующие годы (Foguet et al., 2008). Кроме того, большинство гипертензивных субъектов были классифицированы в соответствии с их антигипертензивной терапией, и мы выбрали последнее измерение АД, доступное для минимизации эффекта «белого пальто». Несмотря на усилия по минимизации изменчивости BP, мы не можем исключить оставшуюся недифференциальную ошибочную классификацию, которая приведет к смещению результатов к нулю.

Наконец, мы выбрали участников, участвующих в последующих мероприятиях, поэтому может произойти некоторый самостоятельный выбор более здоровых участников, что может привести к смещению результатов к нулевому значению.

Последствия для общественного здравоохранения. Даже низкий уровень факторов, связанных с трафиком (шум и загрязнение воздуха), может способствовать гипертонии и, следовательно, к сердечно-сосудистым заболеваниям — первичной причиной заболеваемости и смертности. Несмотря на то, что оценочные размеры эффекта были небольшими, эти стрессоры являются повсеместными, поэтому их снижение может принести пользу миллионам людей. Наши результаты также свидетельствуют о том, что индивидуальные меры против шума в Жироне были недостаточными: неясно, снижает ли существующая шумозащита АД (Babisch et al., 2012).

В этом кросс-секционном исследовании мы определили связь между долгосрочным воздействием шума внутри помещений в ночное время и как распространенной гипертензией, так и САД, а также связью между долгосрочным воздействием NO2-маркера загрязнения воздуха, связанного с дорожным движением, и как распространенная гипертензия, так и АД. Эти результаты должны быть дополнительно подтверждены, но они подчеркивают важность использования детальной оценки воздействия для определения независимых объединений шума и загрязнения воздуха (Künzli 2013) об общих результатах. Анкеты по мерам против шума могут быть полезным инструментом для определения маркеров внутреннего шума в будущих исследованиях.

Щелкните здесь для получения дополнительных данных.

Мы благодарны за вклад М. Медина-Рамона, М. Мендеса и команды и участников РЕКИКОР.

Это исследование было поддержано финансированием Марато 081632, Фондом экспериментальных проектов «Центр исследований в области экологической эпидемиологии (CREAL)»; Фонды экспериментальных проектов в Центральной и Восточной Европе (АА08_15); Instituto de Salud Карлос III (ISCIII): Fondo de Investigación Sanitaria (FIS) PI060258, Red de Investigación Cardiovascular-Programa Heracles RD 12/0042, Red de Investigacion en Actividades Preventivas y Promoción de la Salud (RedIAPP) RD 06/0018 и общение с МФ; Национальная ассоциация охраны окружающей среды, окружающей среды и труда (ANSES) CREAL 0966C0331 для исследования «Trj-Trafic, Air, Bruit et Santé» Projet (TRI-TABS); и Программа обмена молодых исследователей Европейской сети по шуму и здоровью (ENNAH).

Авторы заявляют, что у них нет реальных или потенциальных конкурирующих финансовых интересов.

Комментариев нет.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *