Нажмите "Enter", чтобы перейти к контенту

Долгосрочное воздействие загрязнения воздуха, связанного с движением, связанного с артериальным давлением и самоотчетной гипертензией в датской когорте

Long-Term Exposure to Traffic-Related Air Pollution Associated with Blood Pressure and Self-Reported Hypertension in a Danish Cohort
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3295339/

Эти авторы внесли одинаковый вклад в это исследование.

Справочная информация. Краткосрочное воздействие загрязнения воздуха связано с изменениями артериального давления (АД) и посещениями отделения неотложной помощи при гипертонии, но мало что известно о последствиях долгосрочного воздействия загрязнения воздуха, связанного с трафиком, на АД и гипертонию.

Цели: Мы изучили, связано ли долгосрочное воздействие загрязнения воздуха с АД и гипертонией.

Методы. В 1993-1997 гг. В популяционном когортном исследовании было зарегистрировано 57 053 участника в возрасте 50-64 лет. Систолическое и диастолическое АД (САД и ДАД, соответственно) измерялись при зачислении. Анкета, связанная с сообщением об инциденте, при средней продолжительности наблюдения в течение 5,3 лет была оценена с помощью вопросника. Мы использовали проверенную модель дисперсии для оценки долгоживущих оксидов азота (NOx), маркеров загрязнения воздуха, связанных с трафиком, в течение 1- и 5-летних периодов до регистрации и перед диагнозом гипертонии. Мы провели кросс-секционный анализ ассоциаций между загрязнением воздуха и ВР при регистрации с линейной регрессией, корректировкой шумов трафика, измеренными краткосрочными выбросами NOx, температурой, относительной влажностью и потенциальными спутниками образа жизни (n = 44 436). Мы проанализировали инцидентную гипертензию с регрессией Кокса, адаптируясь к шуму трафика и потенциальным помехам.

Результаты: удвоение экспозиции NOx в течение 1- и 5-летних периодов, предшествующих регистрации, было связано с уменьшением 0,53 мм рт.ст. [95% доверительный интервал (CI): -0,88, -0,19 мм рт.ст.] и 0,50-мм рт.ст. (95% ДИ: -0,84, -0,16 мм рт.ст.) в SBP, соответственно. Долгосрочное облучение также было связано с более низкой распространенностью исходной гипертонии с самооценкой (в пересчете на 5-летнее среднее соотношение NOx: шансы = 0,96, 95% ДИ: 0,91, 1,00), тогда как долгосрочное воздействие NOx не было связано с инцидентом, связанным с гипертонической болезнью во время наблюдения.

Выводы. Долгосрочное воздействие загрязнения воздуха, связанного с дорожным движением, было связано с несколько более низкой распространенностью АД на исходном уровне, но не было связано с гипертонической болезнью.

Воздействие загрязнения воздуха на твердые частицы (ПМ) связано с инфарктом миокарда и инсультом (Brook et al., 2010). Механизмы, которые, как предполагается, участвуют, включают в себя изменение автономной функции сердца, сосудистую реактивность, индукцию системного воспаления и эндотелиальную дисфункцию (Brook et al., 2010), которая, в свою очередь, может влиять на кровяное давление (АД) и риск гипертонии , Поэтому было выдвинуто предположение, что высокий уровень загрязнения воздуха может увеличить АД и риск гипертонии.

Исследования, изучающие ассоциации между загрязнением воздуха и BP, в основном касались краткосрочных эффектов, в некоторых исследованиях сообщалось о небольшом увеличении систолического и диастолического АД (SBP и DBP, соответственно) (Brook et al., 2009; Chuang et al., 2010; de Paula et al., 2005; Dvonch et al., 2009; Urch et al., 2005; Zanobetti et al., 2004) и другие, не сообщающие об ассоциации (Madsen and Nafstad 2006) или даже обратные ассоциации (Brauer et al., 2001; Harrabi et al., 2006) , Ibald-Mulli et al., 2004). В двух исследованиях были изучены ассоциации между долгосрочным воздействием загрязнения воздуха и BP (Auchincloss et al., 2008; Chuang et al., 2011). В перекрестном исследовании приблизительно 5000 человек в возрасте 45-84 лет Auchincloss et al. (2008) сообщили, что 30-дневное среднее значение ТЧ2,5 (ТЧ ≤ 2,5 мкм в аэродинамическом диаметре) было положительно связано с САД, тогда как связь с ДАД была слабее и статистически незначима. В перекрестном исследовании 1023 пожилых людей Chuang et al. (2011) сообщили, что систолические и DBP оба были сильно коррелированы с ежегодными средними уровнями нескольких загрязнителей.

Мало что известно о влиянии загрязнения воздуха на гипертонию. Кратковременное воздействие загрязнения воздуха было положительно связано с посещением чрезвычайных отделений для гипертонии (Guo et al., 2010a, 2010b), и в недавнем исследовании сообщалось о значительной положительной связи между предполагаемым ежегодным воздействием PM2.5 в жилых помещениях и распространенностью — зарегистрированная гипертония (Johnson and Parker, 2009). В исследованиях не было исследовано влияние долгосрочного загрязнения воздуха на заболеваемость гипертонией.

Зависимость загрязнения воздуха от загрязнения и шума дорожного движения положительно коррелирует (de Kluizenaar et al., 2007; Sørensen et al., 2011). Поскольку воздействие шума на дорогах связано с изменениями АД и гипертонии (Babisch 2006, de Kluizenaar et al., 2007), шум дорожного движения является потенциально важным фактором в исследованиях загрязнения воздуха.

В этом исследовании мы опробовали гипотезу о том, что долгосрочное воздействие загрязнения воздуха, связанного с движением, увеличивает систолическое и DBP, а также распространенность и риск гипертонии, независимо от кратковременного воздействия загрязнения воздуха и воздействия шума дорожного движения.

Изучайте население. Исследование было основано на группе пациентов с раком, раком и здоровьем (Tjønneland et al., 2007). В общей сложности 57 053 из 160 725 жителей Копенгагена или Орхуса в возрасте 50-64 лет без истории рака (за исключением рака кожи немеланомы) были включены в первоначальную когорту между 1993 и 1997 годами. Приглашение принять участие в последующем обследовании было по почте с последующим анкетом для 54 379 живых членов когорты, которые все еще проживают в Дании в 2000-2002 годах. Показатель ответа составил 83,3%, что соответствует 45 271 участникам. Все участники исследования предоставили письменное информированное согласие. Исследование проводилось в соответствии с Декларацией Хельсинки (Всемирная медицинская ассоциация 2008) и одобрено местными этическими комитетами.

При базовом зачислении в первоначальное когортное исследование каждый участник заполнял вопросник, который включал вопросы о привычках образа жизни, состоянии здоровья, о том, страдали ли они или когда-либо страдали от гипертонии, и получали ли они или когда-либо получали лекарства от гипертонии.

Оценка воздействия. Используя датскую систему моделирования AirGIS, мы смоделировали оксиды азота (NOx), диоксид азота (NO2) и концентрации оксида азота (NO) в воздухе по каждому адресу, в котором члены когорты жили за 5 лет до базовой линии до тех пор, была завершена в 2000-2002 годах. AirGIS рассчитывает загрязнение воздуха в месте в виде суммы местного загрязнения воздуха от уличного движения (рассчитанное с помощью модели загрязнения эксплуатационной улицы от входных данных о движении (интенсивность и тип), коэффициенты выбросов, геометрия улиц и зданий и метеорология (Berkowicz 2000; Kakosimos et al., 2011)]; городской пейзаж [из упрощенной модели рассеяния источника, учитывающей плотность городского транспорта, размеры города (транспортное расстояние) и высоту здания (Berkowicz et al., 2008)]; и региональный фон, оцененный по тенденциям на сельских станциях мониторинга и выбросам национальных транспортных средств. Входные данные были описаны в другом месте (Raaschou-Nielsen et al., 2010). Система AirGIS была подтверждена в нескольких исследованиях, а корреляция (r) между смоделированными и измеренными полугодичными средними концентрациями NO2 на 204 положениях в большей области Копенгагена составила 0,90 (Ketzel et al., Press, Raaschou-Nielsen et al. 2000). Система AirGIS рассчитывает загрязнение воздуха час за часом, которое было суммировано как среднегодовая концентрация в каждом жилом адресе.

Мы использовали NOx в качестве меры воздействия загрязнения воздуха из-за трафика, поскольку измеренный NOx сильно коррелирует с другими загрязнителями, связанными с трафиком, на датских улицах: r = 0,93 для общей концентрации числа частиц (10-700 нм) и r = 0,70 для PM10 (PM ≤ 10 мкм в аэродинамическом диаметре) (Hertel et al., 2001; Ketzel et al., 2003). Если NOx, NO2 и NO не могут быть рассчитаны из-за неудачного геокодирования, мы вменили концентрацию, рассчитанную на предыдущем или последующем живом адресе когорты, как описано выше (Raaschou-Nielsen et al., 2011). Затем мы рассчитали 1-летнюю и 5-летнюю среднюю концентрацию NOx, NO2 и NO до начала базового набора (исследование в поперечном разрезе) и средневзвешенные по срокам 1 год и 5 лет до нового диагноза гипертонии или конец наблюдения (последующее исследование).

Основываясь на адресе регистрации и сети дорожной сети географической информации (ГИС), мы создали две дополнительные переменные трафика: дихотомический индикатор наличия или отсутствия улицы с плотностью трафика> 10 000 автомобилей в день в пределах 50 или 100 м от место жительства и общее количество километров, которые везут транспортные средства в пределах 200 м от места проживания каждый день (произведение длины улицы и плотности движения для всех улиц в радиусе 200 м).

Мы использовали ежечасные измерения на городской контрольной станции мониторинга (на высоте 20 м над землей, модель хемилюминесценции NO / NOx 200A, приборостроение Advanced Medieval Instrumentation Teledyne, Сан-Диего, Калифорния, США) для оценки трехдневных средних воздействий NOx, NO2 и NO ( в день измерения ВР и 2 предшествующих дня) среди участников, зачисленных в центр Копенгагена. Станция мониторинга была расположена в центре Копенгагена, средняя дистанция от станции мониторинга 5,5 км (5-й-95-й процентили, 1,5-14,2 км). Мы использовали часовые измерения температуры и относительной влажности из трех мест (Копенгаген, Ольборг и Оденсе) для оценки средних значений за 3 дня для всех участников. Предыдущие исследования по загрязнению воздуха и ВР обнаружили важные запаздывания и кумулятивные воздействия (Auchincloss et al., 2008; Dvonch et al., 2009; Harrabi et al., 2006; Zanobetti et al., 2004). Мы рассчитали среднее значение за 3 дня, потому что это было предложено связать с BP (Dvonch et al., 2009; Zanobetti et al., 2004).

Мы оценили воздействие шума дорожного движения (Lden) на всех регистрационных адресах, используя компьютерное программное обеспечение SoundPLAN [http://www.soundplan.dk/; см. Дополнительный материал (http://dx.doi.org/10.1289/ehp.1103631)].

Измерение ВР. При базовом зачислении обученные сотрудники измеряли плечевую артерию BP, тонизированную TAKEDA UA 751 или UA-743, используя автоматические осциллометрические сфигмоманометры (модель UA 751 или UA-743; Takeda Pharmaceutical Co. Ltd., Осака, Япония). Измерение проводилось с субъектом в положении лежа на спине после минимум 5 минут отдыха и по меньшей мере 30 минут после курения табака и приема пищи, чая или кофе. Если SBP был ≥ 160 мм рт.ст. больше или если DBP был ≥ 95 мм рт.ст., измерение повторяли через интервал не менее 3 мин, а нижний из двух измерений использовался. Мы исключили из настоящего анализа всех участников, которые указали в анкете регистрации, которую они принимали или когда-либо принимали лекарства от гипертонии. Высота и вес измерялись на базовом уровне в соответствии со стандартизованными протоколами.

Заболеваемость гипертонией. Информация об артериальной гипертензии была оценена с помощью вопросника при зачислении и последующем обследовании. В частности, при зачислении участников спрашивали, были ли они когда-либо гипертоническими или принимали или когда-либо принимали лекарства от гипертонии, и в ходе последующего обследования их спрашивали, были ли у них когда-либо диагноз гипертонии у врача или принимали или когда-либо принимали лекарства от гипертонии. Как в кросс-секционном исследовании гипертонии, так и в последующем исследовании мы исключили всех участников с артериальной гипертонией в период до или после регистрации и участников с отсутствующими или противоречивыми ответами на вопросы гипертонии.

Статистические методы. Поперечный анализ АД и гипертонии. Мы использовали общие линейные модели для оценки ассоциаций между жильем, подверженным долгосрочным NOx, NO2 и NO (1- и 5-летним средним значениям до исходного уровня) и систолическим и DBP, измеренным на исходном уровне (среди участников, которые не сообщили о применении лекарств для лечения гипертонии) и модели логистической регрессии для оценки ассоциаций между средними концентрациями NOx, NO2 и NO от 1 до 5 лет и распространенностью самооценки гипертонии на исходном уровне (PROC GLM и PROC GENMOD в SAS, версия 9.1; SAS Institute Inc., Кэри, Северная Каролина, США). Экспозиции моделировались как категориальные переменные (с режущими точками на основе квартилей) и как непрерывные переменные после логарифмического преобразования (log2) для удовлетворения предположения о линейности, которые мы оценивали с использованием линейных сплайн-моделей с границами в децилях воздействия для аналитической когорты (BP ) или случаев (гипертония) (Гренландия, 1995 год). Кроме того, мы оценили ассоциации АД и распространенной гипертензии с кратковременными показателями NOx, NO2 и NO, усредненными в течение 3 дней (день измерения АД и предыдущие 2 дня, log2, преобразованные и категоричные) среди жителей Копенгагена, и ассоциации с наличие или отсутствие основной дороги в пределах 50 м от базового места жительства и плотности движения в пределах 200 м от базового места жительства (log2, преобразованного или категоричного) среди всех участников.

Мы скорректировали анализы для потенциальных факторов: возраст (непрерывный), пол, календарный год, центр регистрации (Копенгаген или Орхус), район [город Копенгаген, город Орхус, или Копенгаген или Орхус (окружение, определяемое как место проживания в пределах 7-25 км от центр города)], продолжительность посещения школы (<8, 8-10,> 10 лет), индекс массы тела (ИМТ, ​​килограмм на квадратный метр, линейный), статус курения (никогда, прежний, текущий), потребление алкоголя (да / нет, грамм в день среди пьющих, линейный), потребление фруктов и овощей (линейные сплайны с узлом по 350 г / день), спорт во время досуга (да / нет, часы в неделю среди активных, непрерывных), дорожное движение (зима, весна, лето и осень), средняя относительная влажность (непрерывная) и температура окружающей среды в течение 3 дней (день измерения АД и 2 предшествующих дня). Температура показала слабую обратную связь с BP ≤ 11,5 ° C и крутой обратной связью при температурах> 11,5 ° C. Поэтому температуру моделировали с использованием линейных сплайнов с узлом при 11,5 ° C. Кроме того, мы скорректировали социально-экономический статус (SES) муниципалитета участников (или район для жителей Копенгагена), классифицированных как низкий, средний или высокий, основанный на информации о среднем образовании, принадлежности к работе на рынке и доходах на момент регистрации. Анализ ассоциаций с кратковременными концентрациями NOx, NO2 и NO также был скорректирован на среднюю концентрацию NOx, NO2 или NO в течение 1 года, соответственно, в предыдущем году.

При вторичном анализе, ограниченном жителями Копенгагена (n = 21 507), мы скорректировали ассоциации между долгосрочными NOx с помощью измеренных концентраций окружающего NOx, усредненных за день измерения АД и предыдущих 3 дней. Кроме того, мы провели анализ чувствительности, ограниченный участниками с нормальным АД (SBP ≤ 140 и / или DBP ≤ 90), или участниками с SBP <160 и / или DBP <100.

В исследовательском анализе мы проверили на взаимодействие между модельным долгосрочным воздействием NOx и сексом, образованием, курением, температурой, площадью, SES и историей сердечно-сосудистых заболеваний, введя условия взаимодействия в модель.

Графическое представление функциональной формы ассоциации между NOx и SBP, скорректированное с учетом потенциальных помех, оценивалось с помощью функции OLS в Библиотеке дизайна [R статистическое программное обеспечение, версия 2.9.0 (http://www.r-project.org/).

Последующее наблюдение за гипертонией. Мы проанализировали данные на основе модели пропорциональных рисков Кокса с возрастом в качестве основного показателя времени (Thiebaut and Benichou 2004). Мы использовали левое усечение в возрасте от регистрации, так что субъекты считались подверженными риску от зачисления в когорту и правильной цензуры в возрасте от времени (гипертония с самооценкой) или возраста при последующем обследовании, в зависимости от того, что наступило раньше. Мы стратифицировали все анализы по полу и календарному году. Воздействие долгосрочного загрязнения воздуха было смоделировано с использованием зависящих от времени переменных средневзвешенных концентраций NOx, NO2 и NO в каждом возрасте возраста во время наблюдения (один ряд данных за каждый год возраста, внесенный участником в следовать за).

Мы рассчитали отношения частоты заболеваемости (IRR) для гипертонии в сочетании с 1- и 5-летними средними концентрациями NOx, NO2 и NO во время диагностики по сравнению с 1 и 5-летними средними концентрациями NOx, NO2 и NO для всех членов когорты, подвергающихся риску, в этот момент времени. IRR для двух прокси-серверов трафика (основная дорога и трафик) рассчитывались с использованием адресов регистрации. Анализы были скорректированы с учетом базовой информации о статусе курения, продолжительности посещаемости школы, употреблении алкоголя, потреблении фруктов и овощей, ИМТ, спорте во время досуга, SES, площади и шумах движения. Мы интерпретировали значение p <0,05 как статистически значимое.

BP и базовой гипертензии. Из 57 053 участников мы исключили 571, у которых был диагностирован рак до начала исследования, но из-за задержки в Датском реестре рака были ошибочно включены; 2,737 с неполной адресной информацией; 63 без измерения АД; и 2,961 с отсутствующей информацией о ковариатах, оставляя 50 721 участника для анализа базовой гипертензии. Из них 6 285 пациентов принимали лекарство от гипертонии и / или до регистрации, оставив 44 436 участников анализов АД.

В таблице 1 показано распределение базовых характеристик в исследуемой популяции. Долгосрочное воздействие NOx и нагрузки на трафик по адресу при зачислении коррелировали с коэффициентом ранжирования Спирмена (rS) 0,95 между средним значением NOx (p <0,0001) и 0,5 года между 1 и 5 годами и 0,51 между нагрузкой на трафик и 1- летнего NOx (p <0,0001). Моделированное воздействие NOx, NO2 и NO на адрес регистрации было сильно коррелировано: 0,98 между NOx и NO, 0,97 между NOx и NO2 и 0,92 между NO2 и NO (данные за 1 год, p <0,0001). Короткое и долгосрочное воздействие NOx не коррелировало. Существовала значительная корреляция между долгосрочным воздействием NOx и Lden при регистрации (0,69 и 0,67 для 1- и 5-летнего периода, предшествующего регистрации, p <0,0001).

Исходные характеристики исследуемых популяций.

Распределение систолического и DBP слегка искажено. Однако аналогичные результаты были получены для нетрансформированных и логарифмически преобразованных значений, и представлены регрессионные оценки для нетрансформированных данных.

Долгосрочное воздействие NOx было обратно связано с BP (Рисунок 1, Таблица 2). Несмотря на значительные изменения, предполагаемые изменения были относительно небольшими. Категориальный анализ показал монотонно обратную зависимость доза-ответ между 1- и 5-летними средствами NOx и SBP, тогда как это не было очевидно для DBP. Соответствующие оценки для долгосрочных воздействий NO2 и NO в целом соответствовали показанным для NOx [см. Дополнительный материал, Таблица 1 (http://dx.doi.org/10.1289/ehp.1103631)].

Ассоциация [средняя (95% ДИ)] между воздействием NOx за 5 лет до регистрации (преобразованная в журнал) и SBP в 44 436 когортах участников, скорректированная на возраст, пол, центр, календарный год, площадь, курение, ИМТ, продолжительность посещения школы, муниципалитет SES, потребление алкоголя, фруктов и овощей, физическая активность, шум движения, сезон, температура и относительная влажность.

Соотношения между концентрациями NOx и трафиком в месте жительства и систолическим и DBP при зачислении [среднее значение (95% ДИ)].

Корректировка шума дорожного движения незначительно изменила оценки (данные не показаны); например, удвоение в 1-летнем NOx было связано с изменением -0,39 мм рт.ст. в SBP до корректировки на шум движения и изменения -0,53 мм рт.ст. в SBP после регулировки. Дальнейшая корректировка по краткосрочным концентрациям NOx (только среди участников из Копенгагена) мало повлияла на оценки (данные не показаны). Например, расчетные изменения САД на удвоение 1- и 5-летних экспозиций NOx составили -0,50 мм рт.ст. [95% доверительный интервал (CI): -0,93, -0,07 мм рт.ст.) и -0,51 мм рт.ст. (95% ДИ: -0,94 , -0,08 мм рт.ст.), соответственно, после корректировки на кратковременный NOx. При ограничении до 23 982 участников, у которых был нормальный АД на исходном уровне, оценочные изменения САД на удвоение 1- и 5-летних экспозиций NOx составили -0,24 мм рт.ст. (95% ДИ -0,50, 0,01 мм рт.ст.) и -0,20 мм рт.ст. (95 % CI: -0,45, 0,05 мм рт.ст.), соответственно. При ограничении до 38 565 участников, у которых был САД <160 и / или ДБФ <100, соответствующие оценки составляли -0,27 мм рт.ст. (95% ДИ: -0,55, 0,01 мм рт.ст.) и -0,22 мм рт.ст. (95% ДИ: -0,50, 0,05 мм рт.ст. ), соответственно.

Обратные ассоциации между воздействием и ВР были также оценены для краткосрочных NOx и для двух прокси-серверов (Таблица 2). Категориальный анализ 3-дневного значения NOx и нагрузки на трафик не показал четкой зависимости доза-реакция по отношению к АД.

Секс, температура и диагноз сердечно-сосудистых заболеваний, по-видимому, изменили связь между NOx и SBP (таблица 3). Обратная зависимость между воздействием и АД казалась сильнее у женщин, чем у мужчин, и была очевидна только при температуре ниже 15 ° C и среди участников без сердечно-сосудистых заболеваний, тогда как среди участников с сердечно-сосудистыми заболеваниями, казалось, была положительная связь. Кроме того, для измеренного краткосрочного NOx (среднее значение 3 дня) мы обнаружили изменения -0,27 мм рт.ст. (95% ДИ: -1,73, 1,39 мм рт.ст.) и -0,56 мм рт.ст. (95% ДИ: -1,00, -0,11 мм рт.ст.) и ниже 15 ° C, соответственно, на удвоение в 3-дневном значении NOx (p для взаимодействия = 0,71).

Модификация ассоциаций между концентрациями NOx и SBP по исходным характеристикам [средняя (95% ДИ)].

Из 50 721 участников, включенных в анализ распространенной самооценки гипертонии в начале исследования, 8 201 сообщили, что у них был диагностирован гипертония. Долгосрочное воздействие NOx было обратно связано с распространенностью гипертонии [оценено как коэффициенты шансов (ОР); Таблица 4], с аналогичными ассоциациями, оцененными для соответствующих воздействий NO2 и NO [см. Дополнительный материал, Таблица 2 (http://dx.doi.org/10.1289/ehp.1103631)]. Наличие главной дороги в пределах 50 или 100 м резиденции, по-видимому, было связано с более низкой распространенностью гипертонии, тогда как не было доказательств ассоциации с нагрузкой на транспорт.

Ассоциации между NOx и трафиком в резиденции и риск развития распространенной и эпизодической гипертензии.

Последующее наблюдение за гипертонией. Из 45 271 человека, заполнивших анкетирование, мы исключили 7,110 пациентов с гипертонией в период до или после регистрации, 1841 человек с отсутствующими или противоречивыми ответами на вопросы о гипертонии, 2 897 с неполной информацией о жилых адресах и 148 с отсутствующей информацией о ковариатах , оставив учебную базу из 33 275 участников со средним периодом наблюдения 5,3 года. Среди них 3 195 участников сообщили, что в течение последующего периода им был поставлен диагноз гипертонии.

В таблице 1 показано распределение базовых характеристик в исследуемой популяции. Распределение исходных характеристик среди 33 275 участников, прошедших за гипертонией, было очень похоже на распределение в когорте базового исследования.

Мы не обнаружили четких ассоциаций между воздействием загрязнения воздуха, связанного с трафиком, и рисками гипертонии, связанной с самообследованием, в подгруппе участников, которые ответили на последующее обследование (оцененное как IRR, таблица 4). При анализе NOx точечные оценки были слегка повышенными, но в КИ включены нулевые значения. Оценки не демонстрировали монотонных отношений доза-ответ с увеличением количества квартилей. Участники, проживающие в пределах 50 м от основной дороги, имели риск гипертонии на 13% (95% ДИ: 0,97%, 1,32%). Исключение участников с историей инфаркта миокарда (n = 335) или инсульта (n = 206) в исходном состоянии привело лишь к незначительным изменениям в оцененных ассоциациях (данные не показаны). Также в отношении воздействия долгосрочных NO2 и NO не было обнаружено четких ассоциаций между воздействием и риском развития гипертонии [см. Дополнительный материал, Таблица 2 (http://dx.doi.org/10.1289/ehp.1103631)].

Долгосрочное воздействие загрязнения воздуха, связанного с дорожным движением, было обратно связано с систолическим и DBP и распространением гипертонии с самооценкой в ​​конструкции поперечного сечения, тогда как долгосрочное воздействие загрязнения воздуха, связанного с трафиком, не было связано с риском самооценки гипертонии в течение примерно 5 лет наблюдения.

Сильные стороны и ограничения. Сильные стороны включали большое количество изучаемых групп населения, с подробной информацией о потенциальных соучастниках. Кроме того, доступ к истории жилых адресов улучшил оценку долгосрочного загрязнения воздуха. Кроме того, мы скорректировали воздействие на шум дорожного движения, который потенциально связан с загрязнением воздуха, связанным с дорожным движением (de Kluizenaar et al., 2007; Sørensen et al., 2011) и был связан с АД и гипертонией (Babisch 2006). Однако мы не можем исключить остаточное смешение, например, индивидуальным SES или потреблением натрия или калия.

Хотя дисперсионные модели, используемые для оценки долгосрочных воздействий загрязнения воздуха в настоящем исследовании, были успешно проверены и применены (Andersen et al., 2011; Berkowicz et al., 2008; Ketzel et al., Press, Raaschou-Nielsen et al. 2000), такие оценки неизбежно связаны с некоторой степенью неопределенности, что может привести к ошибочной классификации воздействия. Однако такая ошибочная классификация должна быть недифференциальной по отношению к АД и гипертонии.

Ограничением изучения измеренного АД в исходной части этого исследования является схема поперечного сечения. Хотя мы скорректировали множество возможных факторов, ассоциации должны быть подтверждены с использованием продольной конструкции с повторными мерами. Результаты предыдущих исследований загрязнения воздуха и ВР, измеренные в разные моменты времени, были непоследовательными, а некоторые исследования сообщают о положительных ассоциациях (de Paula et al., 2005; Dvonch et al., 2009; Zanobetti et al., 2004), а другие сообщают об обратном (Brauer et al., 2001; Ebelt et al., 2005; Ibald-Mulli et al., 2004) без четких отношений между результатами, полученными в результате исследования.

Измерение систолического и DBP в нашем исследовании было стандартизировано, но не соответствовало стандартным клиническим протоколам для диагностики гипертонии, которые требуют нескольких измерений АД. Мы повторили измерения только в том случае, если SBP был ≥ 160 мм рт.ст. или DBP ≥ 95 мм рт. Ст., И использовали нижнее из двух измерений, что могло привести к систематическому смещению к более низким значениям у участников с более высоким значением BP и могло бы смещать оценку АД в сторону обратная ассоциация. Когда мы ограничили выборку участниками с нормальными значениями АД, у которых были менее вероятные повторные измерения АД, обратные ассоциации были менее выраженными, но все еще очевидными между долгосрочными NOx и BP. Однако невозможно определить, наблюдается ли или наблюдается ли разница в различиях после ограничения, что отражает уменьшение ошибочной классификации BP-измерений и смещения выборки, вызванное ограничением анализа потенциально менее восприимчивыми участниками.

Наше проспективное исследование гипертонии также имеет некоторые ограничения. Во-первых, информация о гипертонии была сообщена самим себе, и фактическое количество участников гипертонической болезни, вероятно, недооценивается. Таким образом, ряд участников, которые были фактически гипертоническими на исходном уровне, были ложно включены как негипертензивные. Такая ошибочная классификация могла привести к систематической предвзятости; например, если недооценка была наиболее заметной в группах с низким уровнем СЭС, которые часто подвергаются воздействию наивысшего уровня загрязнения воздуха, оценки риска могут быть смещены вниз. Кроме того, у всех участников была проведена БП на исходном уровне, и очень вероятно, что те, у кого высокий показатель АД, впоследствии будут исследованы их врачом. Поэтому многие с недиагностированной гипертензией при зачислении потенциально могут быть диагностированы сразу после регистрации. Однако исключение случаев, диагностированных в течение первого года (27%) из анализа, не сильно меняло оценки, указывая на то, что это не приводило к систематическому уклону.

Систолическое и DBP. Наше обнаружение слабой обратной связи между загрязнением воздуха и ВР было устойчивым по различным спецификациям модели. Кроме того, как долгосрочные, так и краткосрочные риски загрязнения воздуха, а также два прокси-показателя воздействия трафика были обратно связаны с ВР.

Два исследования долгосрочного воздействия загрязнения воздуха и ВР сообщили о положительных ассоциациях (Auchincloss et al., 2008; Chuang et al., 2011). Результаты предыдущих исследований кратковременных воздействий и АД были несогласованными (Brauer et al., 2001; Brook et al., 2009; Chuang et al., 2010; de Paula et al., 2005; Dvonch et al., 2009; Harrabi et al. 2006; Ibald-Mulli et al., 2004; Urch et al., 2005; Zanobetti et al., 2004). Ibald-Mulli et al. (2004) предположил, что возможным механизмом снижения АД, вызванным воздействием загрязнения воздуха, может стать сдвиг симпатовагового баланса из-за увеличения вагусного тона. Другое объяснение может относиться к воздействию NO как мощного сосудорасширяющего средства, которое свободно распространяется через мембраны. NO присутствует в выхлопных газах транспортных средств и превращается в NO2 через реакцию с озоном. Поскольку озон образуется из кислорода, реагирующего с солнечным светом, NO обычно присутствует в самых низких концентрациях в течение лета. NO, NO2 и их сумма, NOx, сильно коррелированы (Hertel et al., 2001; Ketzel et al., 2003), и поэтому чрезвычайно сложно разобрать эффекты трех воздействий. Более подробно рассмотрим результаты, полученные Auchincloss et al. (2008) указывает, что положительная связь между долгосрочным воздействием загрязнения воздуха и ВР была очевидна только в более теплый сезон (> 10 ° C); тогда как при температурах <10 ° C ассоциация имела тенденцию быть отрицательной, хотя и не статистически значимой. Аналогично, мы обнаружили, что обратная связь между загрязнением воздуха и АД присутствовала только при температурах <15 ° С. Концентрация NOx довольно постоянна в течение года, но в течение лета вклад NO уменьшается из-за более высоких концентраций озона. Этот и другие факторы, которые могут влиять на концентрации NO, такие как география и сезон, также могут объяснить различия в результатах исследований разных групп населения.

Наши результаты показывают, что среди пациентов с предыдущим диагнозом сердечно-сосудистых заболеваний долгосрочное воздействие NOx может быть положительно связано с АД, что указывает на то, что эти пациенты могут быть восприимчивой группой. Однако этот анализ был основан на относительно небольшом числе пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Гипертония. Мы обнаружили противоречивые ассоциации долгосрочного загрязнения воздуха гипертонической болезнью. В поперечном анализе самооценки гипертонии на исходном уровне мы увидели небольшую обратную связь, согласующуюся с результатами анализа АД. Тем не менее, воздействие не было обратно связано с инцидентом, связанным с самооценкой гипертонии, и результаты могут указывать на небольшую положительную связь, хотя оценки не указывают на монотонную зависимость от дозы. Исследования, использующие подтвержденную гипертонию в качестве результата, необходимы для распутывания возможных источников предвзятости.

Насколько нам известно, это первое исследование для оценки воздействия долгосрочного загрязнения воздуха на заболеваемость гипертонией. В нескольких предыдущих исследованиях сообщалось о том, что кратковременное загрязнение воздуха было связано с посещением чрезвычайных отделений для гипертонии (Guo et al., 2010a, 2010b) и что долгосрочное загрязнение воздуха было положительно связано с распространенностью гипертонии с самооценкой (Johnson and Parker 2009). Воздействие загрязнения воздуха связано с повышенным воспалением и окислительным стрессом, а также с эндотелиальной дисфункцией (Brook et al., 2010; Hoffmann et al., 2009), что может способствовать развитию и прогрессированию атеросклероза и риска развития гипертонии. Поскольку в большинстве исследований основное внимание уделялось PM2.5, а не NO и NO2, прямые сравнения трудны. В отличие от хорошо известных сосудорасширяющих эффектов NO, смеси PM чрезвычайно разнообразны и могут иметь очень разные физиологические эффекты в зависимости от преобладающих компонентов.

Долгосрочное воздействие загрязнения воздуха, связанного с дорожным движением, было связано с несколько более низким АД, но не всегда ассоциировалось с гипертонией, связанной с самооценкой.

Щелкните здесь для получения дополнительных данных.

Эта работа основана на измерениях, проводимых в рамках национальной общенациональной программы мониторинга качества воздуха для городских районов, финансируемой Министерством окружающей среды Дании.

Авторы заявляют, что у них нет реальных или потенциальных конкурирующих финансовых интересов.

Комментариев нет.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *