Нажмите "Enter", чтобы перейти к контенту

Кратковременное потребление красного вина способствует дифференциальным эффектам на уровнях плазмы высокопотенциального липопротеинового холестерина, симпатической активности и эндотелиальной функции у гиперхолестеринемических, гипертензивных и здоровых субъектов

Short-Term Red Wine Consumption Promotes Differential Effects on Plasma Levels of High-Density Lipoprotein Cholesterol, Sympathetic Activity, and Endothelial Function in Hypercholesterolemic, Hypertensive, and Healthy Subjects
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2694248/

Чтобы сравнить метаболические, гемодинамические, вегетативные и эндотелиальные реакции на кратковременное потребление красного вина у пациентов с гиперхолестеринемией или артериальной гипертензией и здоровым контролем.

Субъектам с гиперхолестеринемией (n = 10) или артериальной гипертензией (n = 9) или здоровым контролям (n = 7) давали красное вино (250 мл / ночь) в течение 15 дней. Анализы проводились до и после приема красного вина.

Красное вино значительно увеличивало уровни холестерина ЛПВП в плазме крови, но не в других группах. Эффекты на гемодинамические измерения были мягкими, не значительно более заметными у здоровых людей и демонстрировали высокую межличностную изменчивость. У всех участников среднее кровяное давление уменьшилось на 7 мм рт. Ст. (P <0,01), а системное сосудистое сопротивление уменьшилось на 7% (p = 0,05). Частота сердечных сокращений и сердечный выброс существенно не изменились ни в одной группе. Красное вино усиливает мышцы симпатической малоберцовой активности нерва у пациентов с гиперхолестеринемией и гипертонической болезнью, но не в контроле. На начальном этапе у пациентов с гиперхолестеринемией и артериальной гипертензией нарушалась распространенность плечевой артерии, опосредованная потоком; красное вино восстанавливало дилатацию в группе гиперхолестеринемий, но не в группе гипертонической болезни.

Красное вино вызывает различные метаболические, вегетативные и эндотелиальные реакции у людей с гиперхолестеринемией или артериальной гипертензией и здоровым контролем. Наши результаты подчеркивают необходимость учитывать характеристики пациентов при оценке реакции на красное вино.

В нескольких исследованиях была зафиксирована защитная роль умеренного потребления вина (от 15,5 до 31 г алкоголя в день) как при сосудистых, так и в несосудистых заболеваниях. 1-3. Эти положительные эффекты могут быть связаны с различными механизмами, включая увеличение уровней HDL-холестерина в плазме, 4 снижение агрегации тромбоцитов, 5 антиоксидантных эффектов, 6 и восстановление функции эндотелия флавоноидами.7,8

С другой стороны, высокое употребление алкоголя (> 31 г алкоголя в день) связано с нежелательными последствиями, такими как повышение артериального давления9,10 и активация симпатической системы.11 Эпидемиологические исследования последовательно показывают J-образную зависимость между потреблением алкоголя и общей смертности.3

Ранее мы показали, что красное вино и фиолетовый виноградный сок восстанавливают эндотелиальную функцию у лиц с гиперхолестеринемией без каких-либо дополнительных факторов риска.8 Не известно, воспроизводится ли этот благоприятный эффект у людей с другими состояниями, которые могут быть связаны с эндотелиальной дисфункцией, такой как артериальная гипертония. Фактически, влияние различных факторов риска на различные свойства красного вина не было полностью исследовано. Исследования, сравнивающие различные эффекты красного вина в популяциях с различными характеристиками, отсутствуют.

Мы выдвинули гипотезу о том, что эффекты красного вина на различные аспекты, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, могут различаться в зависимости от индивидуальных характеристик, в частности, является ли субъект гипертонической или гиперхолестеринемической.

Следовательно, целью этого исследования было сравнить влияние 15-дневного потребления красного вина на профиль липидов, гемодинамический профиль, симпатическую активность и эндотелиальную функцию пациентов с гиперхолестеринемией или артериальной гипертензией и при здоровом контроле.

Приобретено 10 субъектов с гиперхолестеринемией (группа HCHOL), девять с артериальной гипертензией (группа АГ) и семь без гиперхолестеринемии и артериальной гипертензии (здоровые органы управления). Артериальная гипертензия определялась как кровяное давление (АД)> 140/90 мм рт. Ст., Согласно седьмому отчету Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления.12 Гиперхолестеринемия определялась как плазменный ЛПНП-холестерин > 160 мг / дл. Ни у одного из испытуемых не было клинических доказательств каких-либо серьезных заболеваний или состояний, которые влияют на симпатическую активность, такую ​​как сахарный диабет; сердце, печень или почечная недостаточность; ожирение; курение; старость (> 65 лет); или периферических невропатий. Им было предложено не употреблять продукты, содержащие кофеин или полифенолы, такие как фрукты, кофе, чай и алкогольные напитки, кроме вина, используемого в исследовании, в течение 72 часов, предшествующих протокольным экзаменам. В любом случае их поощряли не менять свои ежедневные диетические привычки. Они не принимали статины, и им сказали прекратить принимать какие-либо антигипертензивные препараты за три недели до начала протокола. Любые возможные вредные последствия отмены лекарственного средства контролировались с помощью периодических измерений артериального давления (АД) и активного опроса субъектов.

Сбор крови (после 12-часового ночного голодания), анализ функции эндотелия (утром) и симпатической активности (по крайней мере, через 2 часа после обеда) проводились в тот же день. Затем физическим лицам снабжали красным вином (Varietal, Vinícola Aurora, Rio Grande do Sul, Brazil) и инструктировали пить по 250 мл каждую ночь после еды в течение 15 дней подряд. После этого периода была повторена оценка как эндотелиальной функции, так и симпатической активности. Эндотелиальная функция также была переоценена через 15 дней после прекращения потребления красного вина (период вымывания) у 14 субъектов.

Письменное информированное согласие было получено от всех участников. Протокол одобрил этический комитет Института сердца (InCor) и больницы das Clínicas из Медицинской школы Университета Сан-Паулу.

Уровни общего холестерина, холестерина ЛПВП, ЛПНП-холестерина, триглицеридов и глюкозы определяли ферментативными методами (Roche Laboratories, Basel, Switzerland).

Мышечная симпатическая нервная активность (MSNA) оценивалась по прямым многоуровневым записям постганглионарной симпатической активности малоберцового нерва. Процедура заключалась в выборочной вставке однополярных микроэлектродов вольфрама в нервные волокна в мышце, позади малоберцовой головки, в соответствии с ранее описанной методикой.13 Отфильтрованные и средние нейрограммы были записаны на миллиметровой бумаге. Мышечные симпатические всплески были идентифицированы визуальным осмотром одним слепым исследователем (F.C.C.) и были выражены как всплески в минуту.

После размещения электрода пациент отдыхал в течение 10 минут, чтобы убедиться, что BP, сердечный ритм (HR) и MSNA находятся на базальном уровне. Затем MSNA регистрировали в течение 10 минут. После этого был инициирован холодный прессорный стимул, состоящий из погружения руки до запястья в ледяную воду в течение 2 минут. После регистрации MSNA этот стимул сопровождался еще 10-минутным периодом отдыха, чтобы гарантировать, что BP, HR и MSNA возвращаются в базовые состояния. Затем испытуемые были заняты изометрическим упражнением, которое включало вытягивание динамометра при 30% максимального усилия субъекта в течение 2 минут, и MSNA снова определяли.

Во время протокола микронейрографии непрерывно контролировались HR, BP и электрокардиография (DII-свинец). BP измеряли неинвазивно, ритмично, используя фотоплетизмографическое устройство пальцев (Portapres, Finapres Medical Systems, Нидерланды). Этот метод основан на методе объемного зажима, а среднее значение АД выражается как интеграл давления по каждому биту, деленный на соответствующий интервал интервала.14,15 Измерения переносятся на компьютер для вычисления нескольких гемодинамических переменных (в том числе сердечных выход и системное сосудистое сопротивление) с использованием коммерческого программного обеспечения (BeatScope 1.1, Finapres Medical Systems, Нидерланды).

Ультразвуковые исследования плечевой артерии проводились для оценки функции эндотелия путем измерения опосредованной потоком дилатации (FMD), вызванной реактивной гиперемией, как описано ранее8, и в соответствии с действующими рекомендациями.16 Исследования проводились после того, как пациент отдыхал в течение 10 минут в помещении с контролируемой температурой (От 20 до 25 ° C) с использованием ультразвукового преобразователя линейной решетки с частотой 7,5 МГц и ультразвуковой системы APOGEE 800 plus ATL (ATL Ultrasound, Bothell, WA, USA).

Левая плечевая артерия была изображена на 2-15 см над локтем и отсканирована в продольном разрезе с фокусной зоной, установленной на глубину около стенки. Во время захвата изображения были отмечены анатомические ориентиры, такие как фасциальные самолеты, которые помогают записывать один и тот же образ артерии на протяжении всего исследования. Диаметр сосуда измеряли с использованием специального программного обеспечения, разработанного в Институте сердца (Сан-Паулу, Бразилия), который использует полуавтоматический подход для измерения диаметра артерии на основе метода активного контура, дополненного мультирезонансным анализом8. Ослепленный оператор выбрал интересующую область (0,39 дюйма в продольном диаметре) в 6 сериях изображений плечевой артерии, полученных из ультразвука В-режима. Для всех изображений была получена дистанция между пристеночной средой-адвентицией во время диастолы, и было рассчитано среднее.

Реактивная гиперемия была вызвана инфляцией пневматического турбулента АД, расположенного вокруг предплечья, до систолического АД 250 мм рт. Ст., После чего дефляция через 5 минут. FMD рассчитывали как отношение диаметра плечевой артерии после реактивной гиперемии к диаметру базовой линии, выраженное как процентное изменение.

Оценку эндотелий-независимой вазодилатации оценивали путем введения сублингвального изосорбида динитрата (5 мг) и рассчитывали аналогичным образом. Было проведено среднее из двух измерений.

Непрерывные переменные указывались как среднее ± стандартное отклонение (SD), если не указано иное. Данные сравнивались с использованием парного теста tident или анализа дисперсии (ANOVA) с повторными измерениями и проводились постходовые анализы для определения различий между двумя группами и / или двух моментов (например, после vs. до приема красного вина).

Также были проведены корреляционные анализы для оценки взаимозависимости между изменениями различных переменных после приема красного вина.

Уровень значимости принимался равным p <0,05 для всех анализов.

В таблице 1 приведены клинические и лабораторные характеристики трех групп до и после потребления красного вина. Группы были сопоставимы с точки зрения распределения по полу и возрасту. Как и ожидалось, группа HCHOL демонстрировала более высокие уровни общего холестерина в плазме и LDL-холестерина в плазме по сравнению с АГ и контрольными группами и более высокие концентрации триглицеридов в плазме по сравнению с контрольной группой. Обе группы AH и HCHOL показали более высокие уровни глюкозы, чем контрольные, и у пациентов с гипертонической болезнью был зарегистрирован более высокий средний индекс массы тела, чем контрольные.

Когда все пациенты были сгруппированы вместе, потребление красного вина значительно увеличивало концентрации триглицеридов в плазме (21%, p <0,01) и глюкозу (3%, p = 0,03). Значительное повышение уровня HDL-холестерина в плазме после приема красного вина наблюдалось только при здоровом контроле (14%, p = 0,02).

До приема красного вина систолическое АД было значительно выше в группе AH по сравнению с контролем. Кроме того, диастолическое АД было незначительно выше в группе АГ, чем в других группах, и, как и ожидалось, среднее АД было значительно выше в группе АГ, чем в других группах (таблица 2). Этот вывод не был связан со значительными различиями в покоящейся MSNA среди трех групп (таблица 3).

Несмотря на то, что красное вино заметно увеличивало уровень покоя MSNA в группах HCHOL и AH, вариабельность здорового контроля была минимальной (таблица 3). Действительно, после приема красного вина периферическая симпатическая система была значительно активирована у пациентов с гипертонической болезнью и гиперхолестеринемией, чем у здоровых людей (табл. 3).

В отличие от этого резкого увеличения симпатической активности в группах HCHOL и AH, гемодинамические последствия красного вина были мягкими, не значительно более выраженными у здоровых субъектов (таблица 2) и характеризовались высокой межличностной изменчивостью, особенно в HCHOL и AH.

Группировка всех пациентов вместе, красное вино уменьшало систолическое АД от 143 ± 13 мм рт.ст. до 138 ± 13 мм рт.ст. (p = 0,01), диастолическое АД от 84 ± 9 мм рт. Ст. До 78 ± 8 мм рт.ст. (р <0,01) и среднее значение АД от 108 ± 11 мм рт.ст. до 101 ± 10 мм рт.ст. (p <0,01). Вероятно, этот эффект был вызван снижением системного сосудистого сопротивления, которое уменьшилось на 7% у всех пациентов (p = 0,05 против красного вина), 1% в группе HCHOL, 8% в группе AH и 17% в группе (p = ns для сравнения между группами). Никаких существенных изменений в изменении сердечного выброса или HR после потребления красного вина в любой группе (Таблица 2) не было.

Не было обнаружено корреляции между вариацией покоящейся MSNA (после vs. до красного вина) и либо с изменением среднего АД, либо системного сосудистого сопротивления.

Как и ожидалось, холодный стимул увеличивал MSNA (26% до, 36% после приема красного вина, p ≤0.01 против состояния покоя, у всех пациентов).

До приема красного вина холодный стимул вызывал систолическое и диастолическое АД для увеличения 21 ± 10% и 19 ± 10% соответственно (p ≤0.01 против состояния покоя, учитывая всех пациентов). После употребления красного вина соответствующие значения были 23 ± 10% и 21 ± 9% (p ≤0.01 против состояния покоя, у всех пациентов). Не было существенной разницы между тремя группами с точки зрения изменения артериального давления с холодным стимулом до или после приема красного вина.

Несмотря на то, что он не достиг статистической значимости, увеличение системного сосудистого сопротивления с помощью холодного стимула было менее выраженным после того, как против красного вина, особенно у здоровых людей. В группе HCHOL увеличение составляло 20% до и 12% после красного вина; в группе AH их число составляло 46% и 40% соответственно; в контроле — 22% и 7% соответственно.

Как и ожидалось, изометрические упражнения увеличились в MSNA (31% до, 26% после приема красного вина, p ≤ 0,02 против состояния покоя, у всех пациентов). Влияние изометрических упражнений на гемодинамические измерения было более скромным, чем те, которые были указаны для теста на холод. До приема красного вина, сгруппировав всех пациентов вместе, систолическое и диастолическое АД увеличилось на 7% (p <0,01), а систолическое сосудистое сопротивление увеличилось на 6% (p = 0,07). Величина этих изометрических изменений, вызванных упражнениями, не изменилась при красном вине. Кроме того, между группами не наблюдалось существенной разницы.

До приема красного вина FMD был незначительно ниже в группах HCHOL и AH по сравнению с контролем (рисунок 1). Красное вино восстановило FMD в группе HCHOL, но не в группе AH. Независимая от эндотелия вазодилатация была незначительно нарушена в группе AH по сравнению с группой HCHOL и контролем, как до, так и после потребления красного вина.

Мы также стремились оценить подмножество 14 человек, которые выполнили тест на реактивность плечевой артерии после периода вымывания. В пяти предметах HCHOL, FMD составляло 6,9 ± 12,3% в начале исследования, увеличилось до 14,7 ± 2,8% после красного вина и упало до -0,4 ± 7,4% после вымывания красного вина, что указывает, в среднем, на отсутствие FMD после отмены красного вина. У 7 пациентов с гипертонической болезнью FMD составляла 4,7 ± 1,5%, 5,2 ± 5,7% и 3,6 ± 2,2% до красного вина, после красного вина и после вымывания, соответственно. У двух здоровых субъектов соответствующие разведения составляли 13,1 ± 1,7%, 15,8 ± 1,9% и 14,8 ± 6,1%.

Не было никакой корреляции между изменениями в MSNA или системном сосудистом сопротивлении (после сравнения с потреблением красного вина) и вариацией ящура.

Многочисленные исследования поперечного сечения, наблюдения и контроля показывают ряд эффектов красного вина по различным аспектам, связанным с сердечно-сосудистым заболеванием.3,17 Другие исследования показывают взаимосвязь гипертонической болезни и коронарной болезни с генетическим фоном, 18 капиллярной плотностью, 19 и кровью уровни холестерина.20,21. Большинство из этих исследований касалось одного или нескольких результатов, а не нескольких одновременно, как в текущем исследовании. Более того, большинство предыдущих контролируемых исследований регистрировали только здоровых людей17 и не сравнивали разные популяции одновременно.

Наши цели состояли в том, чтобы сравнить метаболические, гемодинамические, вегетативные и эндотелиальные реакции с красным вином у пациентов с гиперхолестеринемией или артериальной гипертензией или в здоровом контроле без одного из этих факторов риска. В результате этого исследования было получено несколько основных результатов: (1) красное вино увеличило уровни HDL-холестерина в плазме только в контрольной группе; (2) красное вино слегка уменьшало среднее АД во всех группах, что было связано с пограничным значительным падением системного сосудистого сопротивления; (3) красное вино вызывало значительное увеличение симпатической активности в группах HCHOL и AH, но не в контроле; и (4) красное вино восстановило FMD в группе HCHOL, но не в группе AH.

В нескольких исследованиях было зафиксировано влияние алкогольных напитков на метаболизм липидов.17 В частности, свойство HDL-холестерина для красного вина, по-видимому, в первую очередь зависит от содержания алкоголя, учитывая, что одно сравнение «голова к голове» показывает, что красное вино , но не красный экстракт винограда, увеличивает концентрацию HDL-холестерина в крови.22

В метаанализе исследований, посвященных оценке различных напитков, содержащих этанол у здоровых людей, Rimm и соавт.17 сообщили, что 30 г этанола в день увеличивает концентрацию HDL-холестерина в плазме на 4 мг / дл и триглицеридов на 6 мг / дл. Таким образом, увеличение уровней триглицеридов, которые мы наблюдали, является последовательным, хотя более чем в 3 раза выше, чем указано Rimm et al.17

Настоящее исследование показало, что увеличение концентрации HDL-холестерина в плазме было ограничено здоровыми субъектами. В предыдущем исследовании мы также не наблюдали увеличения уровней HDL-холестерина после 14 дней приема красного вина у людей с высокой базовой концентрацией плазмы в общем холестерине.8 Одно из возможных объяснений этого открытия связано с избыточным весом или ожирением у людей. В нашей когорте здоровый контроль был тоньше, чем у пациентов с гиперхолестеринемией или гипертонической болезнью. Интересно, что Hagiage и соавт.23 продемонстрировали, что вино (30 г этанола в течение 14 дней) увеличивает аполипопротеин А1 и снижает активность белка белка холестеринового эфира в нормоповерхностном, но не у тучных субъектов, что указывает на то, что аномалии, связанные с ожирением, ухудшают эффекты вина на метаболизм ЛПВП ,

Очень мягкое повышение уровня глюкозы в плазме после приема красного вина и кратковременный характер этого исследования не позволяют говорить о возможных нежелательных последствиях длительного употребления алкоголя при метаболизме глюкозы. Однако имеющиеся данные из литературы указывают на противоположное направление: исследования популяций показывают, что потребление алкоголя с умеренной до умеренной степени снижает инсулинемию и улучшает чувствительность к инсулину.24,25 Кроме того, потребление алкоголя недавно было обратно связано с риском типа 2 диабета у женщин в исследовании, посвященном случайному контролю.26

Хроническое проглатывание тяжелый алкоголь последовательно связан с hypertension.3 Хотя более спорным, умеренный алкоголь / потребление красного вина также полагают, повышает артериальное давление, хотя острое, преходящее падение, как сообщается, происходит в первые часы после алкоголя ingestion.9,10 , 17

Наше исследование не подтверждает убеждение, что умеренное краткосрочное потребление красного вина увеличивает BP. Несмотря на высокую межличностную изменчивость в наших гемодинамических данных, которая предотвращает окончательные выводы, потребление красного вина уменьшало среднее значение АД в сочетании с квази-значительным падением системного сосудистого сопротивления. Интересно, что это снижение АД не наблюдалось в нашем предыдущем исследовании, используя очень похожий протокол.8 Различия в типе используемого вина и способе измерения АД (стандартный пневматический метод в предплечье против плетизмографического пальцевого устройства) могут объяснить эти контрастные результаты.

Важно отметить, что снижение системного сосудистого сопротивления не может быть связано с изменениями симпатической активности или эндотелиальной функции, что указывает на прямое сосудорасширяющее действие красного вина. Менее выраженное повышение системного сосудистого сопротивления при холодном тесте после потребления красного вина также согласуется с сосудорасширяющим свойством красного вина.

Интересно отметить, что красное вино усиливало симпатический отток только в группах HCHOL и AH, тогда как гемодинамические изменения (снижение АД и системного сосудистого сопротивления) были незначительно менее выраженными в этих группах по сравнению с контрольными. Кроме того, ослабляющий эффект красного вина на увеличение системного сосудистого сопротивления с помощью холодного стимула был более заметным у здоровых людей. Хотя мы не обнаружили корреляции между вариациями (после vs. до красного вина) с точки зрения MSNA, системного сосудистого сопротивления и ящура, эти наблюдения позволяют предположить, что красное вино снижает системное сосудистое сопротивление и BP через прямой сосудорасширяющий эффект, но это активация симпатической системы (возможно, с помощью алкоголя) притупляет эти гемодинамические эффекты.

Предыдущие исследования27,28 показали, что острое употребление алкоголя или красного вина усиливает симпатическую активность у здоровых добровольцев, в несогласии с отсутствием увеличения MSNA в нашей контрольной группе. Возможно, что это расхождение отражает более длительную продолжительность и более умеренный характер потребления алкоголя в нашем исследовании.

Причина, по которой красное вино увеличивала MSNA в группах HCHOL и AH, но не в контроле, не ясна. Хотя это спекулятивно, может быть, что люди с расстройствами липидов и с гипертонией имеют некоторые аномалии, которые отвечают за различные эффекты этанола или красного вина на вегетативную активность по сравнению с нормальными людьми. Очень разумным кандидатом является дисфункция барорефлекса, которая, как известно, является признаком артериальной гипертензии и других состояний, тесно связанных с липидными аномалиями, такими как болезнь коронарных артерий, сахарный диабет, ожирение и метаболический синдром.29 Соответственно, нарушение барорецепторов может быть замешано в некоторых эффектах этанола.30 Следовательно, барорефлексная дисфункция может быть связующим звеном между потреблением красного вина и увеличенной MSNA в группах HCHOL и AH, но не у здоровых людей.

Увеличение ящура после потребления красного вина у пациентов с гиперхолестеринемией подтверждает наши предыдущие результаты8 и подтверждает результаты других исследований, которые показывают острые преимущества вина или деалексированного красного вина на эндотелии у пациентов с ишемической болезнью сердца.31,32 В настоящем исследование, в частности, очевидное падение ящура после периода вымывания (это на самом деле предполагает эффект отскока) явно поддерживает полезную роль компонентов красного вина, поскольку они влияют на эндотелий у этой популяции. Этот эффект, скорее всего, связан с более высокой биодоступностью оксида азота.33, 34

Отсутствие улучшения функции эндотелия у наших пациентов с гипертонической болезнью должно быть подтверждено дальнейшими исследованиями. Предполагая, что эндотелиальная дисфункция является признанным маркером раннего атеросклероза и имеет прогностическую значимость 35, этот вывод имеет важные клинические последствия. Отметим, однако, что эндотелий-независимая вазодилатация была незначительно ниже в группе AH, что могло повлиять на результаты реактивной гиперемии.

Хотя в нашем исследовании не удалось определить, почему эндотелиальная реакция на красное вино была несовместима между людьми с гиперхолестеринемией или гипертонией, мы предполагаем, что в таких условиях могут возникать различные механизмы, которые могут объяснять дисфункцию эндотелия. В подтверждение этой возможности два исследования из той же группы продемонстрировали, что у пациентов с гипертонической болезнью эндотелийзависимая вазодилатация в ответ на брадикинин нарушается. Это контрастирует с сохраняющимся ответом на брадикинин у пациентов с гиперхолестеринемией.36,37

Возможно, наш размер выборки не был достаточным для выявления определенных различий в эффектах красного вина среди групп. Мы подчеркиваем, что в этом исследовании оценивались последствия кратковременного потребления красного вина, и наши выводы не следует экстраполировать на более длительные сценарии приема пищи. Эндотелиальная функция анализировалась только одним методом, как и симпатическая активность. Механические исследования, такие как те, которые участвуют в дисфункции барорефлекса, не выполнялись. Отсутствие измерения концентрации ресвератрола, катехина или кверцетина в плазме или моче не позволяет нам прийти к твердым выводам относительно эффектов флавоноидов в этом исследовании.

В этом исследовании подчеркивается наличие значительной изменчивости эффектов красного вина в разных группах пациентов. Повышение уровня ЛПВП-холестерина отмечалось только у здоровых субъектов, но не у лиц с артериальной гипертензией или с высоким уровнем общего холестерина. Гемодинамические последствия потребления красного вина были несколько переменными среди субъектов во всех группах; в среднем, красное вино уменьшало среднее значение АД, вероятно, из-за прямого сосудорасширяющего действия. Красное вино активировало симпатической системы у лиц с гиперхолестеринемией или артериальной гипертензией, но не при здоровом контроле. Что касается улучшения функции эндотелия, люди с гипертонией не получают красное вино, как это делают гиперхолестеринемические субъекты.

Дальнейшие исследования с участием более крупных образцов необходимы для подтверждения и понимания механизмов, участвующих в этих исследованиях, и, следовательно, для оказания терапевтических последствий. До сих пор результаты усиливали необходимость рассмотрения нами характеристик пациента при оценке медицинских свойств красного вина.

Это исследование было поддержано FAPESP — Государственным фондом исследований Сан-Паулу (номер 03 / 09084-0) — Сан-Паулу-СП, Бразилия.

Постепенно опосредуемая плечевой артерией (A) и опосредованная нитроглицерином (B) дилатация до и после приема красного вина. Значения показаны как средние ± стандартные ошибки. AH: артериальная гипертензия; ХХОЛ: гиперхолестеринемия. * p = 0,01 до против красного вина в группе HCHOL

Клинические и лабораторные данные пациентов до и после приема красного вина

ИМТ: индекс массы тела; Данные сообщаются как среднее ± SD;

p <0,01 против AH или контроль перед красным вином;

p = 0,04 против контроля перед красным вином;

p ≤ 0,04 против AH или HCHOL перед красным вином;

p = 0,03 против контроля перед красным вином;

p = 0,02 против красного вина

Гемодинамические данные в состоянии покоя, до и после приема красного вина

BP: кровяное давление; Данные сообщаются как среднее ± SD;

p = 0,01 против контроля перед красным вином;

p <0,01 против HCHOL или контроль перед красным вином;

p ≤ 0,03 против контроля после красного вина;

р <0,01 против ХХОЛ или контроль после красного вина;

p ≤ 0,03 против красного вина

Мышечная активность симпатического нерва (всплески / мин) до и после приема красного вина

Данные сообщаются как среднее ± SD;

p ≤ 0,02 против красного вина;

p ≤ 0,02 против HCHOL или AH в состоянии покоя, после красного вина;

p <0,01 против HCHOL или AH при холодном тесте после красного вина;

p <0,01 против HCHOL при изометрических упражнениях, после красного вина

Комментариев нет.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *