Нажмите "Enter", чтобы перейти к контенту

Окулярные ассоциации диабета, кроме диабетической ретинопатии

Ocular Associations of Diabetes Other Than Diabetic Retinopathy
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2518369/

Корреспондент: TI инь Вонг, извините за меня @u 伱 Mel B. quota.AU

Читатели могут использовать эту статью, пока работа должным образом процитирована, использование является образовательным, а не для получения прибыли, и работа не изменяется. Подробнее см. Http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/.

Расходы на публикацию этой статьи частично покрывались оплатой сборов за страницу. Поэтому в этой статье должно быть указано «реклама» в соответствии с разделом 1734 Уголовного кодекса США исключительно для указания этого факта.

Диабетическая ретинопатия является наиболее известным окулярным осложнением диабета и главной причиной слепоты среди людей в возрасте от 20 до 64 лет в США (1). До 4 миллионов американцев с диабетом, 40 лет и старше, имеют ретинопатию, и почти 1 миллион имеют угрожающую видимость ретинопатию (2). В крупных клинических испытаниях был продемонстрирован жесткий контроль уровня глюкозы в крови и артериального давления для снижения риска ретинопатии и связанной с этим слепоты (3).

Ряд окулярных заболеваний также связан с диабетом, что может привести к потере зрения. Однако некоторые из этих глазных состояний могут быть не знакомы с нонными врачами (4-6). В этом обзоре мы стремимся выделить частоты, клинические проявления, естественные истории и управление этими глазными состояниями. Врачи, которые управляют пациентами с диабетом, могут извлечь выгоду из знания этих связанных состояний и, таким образом, могут обеспечить адекватное и своевременное направление и лечение. Регулярный скрининг глаз для ретинопатии лиц с диабетом дает возможность обнаружить эти другие глазные заболевания рано, многие из которых являются угрожающими зрением. Образование врачей остается важной стратегией общественного здравоохранения в предотвращении потери зрения у пациентов с диабетом.

Катаракта является основной причиной ухудшения зрения у людей с диабетом. Многочисленные исследования подтвердили связь между диабетом и катарактой. Эта ассоциация поддерживается обилием данных клинических эпидемиологических исследований и фундаментальных научных исследований (7-22). Как поперечные, так и перспективные данные из трех исследований, основанных на популяции, исследование глазного дна Beaver, исследование глаз голубых гор и проект визуального обесценения, задокументировали ассоциации между диабетом и как распространенную, так и пассивную заднюю субкапсулярную катаракту и, менее последовательно, с распространенной и падающей катарактой коры, но не с ядерной катарактой (8-12,14-19,23,25). Исследование глаз голубых гор показало, что нарушение глюкозы натощак при отсутствии клинического диабета также является фактором риска развития кортикальной катаракты (7). Существуют дополнительные доказательства того, что риск возникновения катаракты увеличивается с увеличением продолжительности диабета и тяжести гипергликемии (26). Осаждение конечных конечных продуктов гликирования в хрусталике было постулировано как один из возможных патогенных механизмов диабетической катаракты (27).

Хирургия катаракты — стандартное лечение пациентов с катарактой и значительным ухудшением зрения. У лиц с диабетом катаракта возникает в более молодом возрасте и прогрессирует быстрее, что приводит к более высоким показателям хирургии катаракты в относительно молодом возрасте (28). В Висконсинском эпидемиологическом исследовании диабетической ретинопатии 10-летняя кумулятивная частота хирургии катаракты составила 8% у пациентов с диабетом 1 типа и 25% у пациентов с диабетом типа 2. Предикторы хирургии катаракты включали более высокий возраст, большую степень диабетической ретинопатии и исходную протеинурию при сахарном диабете 1 типа и более старшем возрасте и использование инсулина при диабете 2 типа (25).

В то время как общие результаты хирургии катаракты превосходны, у пациентов с диабетом могут быть более плохие результаты зрения, чем у пациентов без диабета, а худшие результаты могут наблюдаться у оперированных глаз с активной пролиферативной ретинопатией (29) и / или предсуществующим отеком макулы. Для улучшения хирургических исходов катаракты у пациентов с диабетом необходим адекватный контроль диабетической ретинопатии с лазерным лечением перед хирургией катаракты (30).

Наиболее разрушительным послеоперационным осложнением является эндофтальмит, тяжелая интраокулярная инфекция, с несколькими исследованиями, показывающими, что у пациентов с диабетом повышен риск развития этого осложнения (31-34), что приводит к более низким результатам (35). Пациенты с эндофтальтитом характеризуются болью, покраснением, выделением, уменьшением зрения, отеком век, проптозом и инъекцией конъюнктивы, с воспалением передней камеры и витритом. Управление эндофтальмитом состоит из стационарного приема для комбинации внутривиреальных, субконъюнктивных и актуальных антибиотиков и стероидов и, возможно, глазной хирургии. У пациентов с диабетом лечение, возможно, должно быть более агрессивным, с хирургией, выполненной раньше, чем позже (35).

Передняя ишемическая оптическая невропатия (AION) представляет собой острое сосудистое состояние зрительного нерва. Исследования показывают, что до 25% пациентов с AION имеют историю диабета (36). Считается, что у пациентов с диабетом диабетическая микрососудистая болезнь, поражающая переднюю часть зрительного нерва, вызывает ишемию (37,38).

Оптический диск в контрацептивном глазе пациентов с AION обычно мал в диаметре с маленькой или отсутствующей чашкой, называемой «диском с риском». Пациенты с AION обычно присутствуют с умеренной потерей зрения после пробуждения, предположительно связаны к ночной системной гипотензии (39). Острота зрения лучше, чем 20/200, в 60% случаев при презентации (40). Необработанный, AION обычно остается стабильным, а рецидив в том же глазу необычен (41). Хорошее восстановление зрения наблюдалось у 43% пациентов в исследовании декомпрессии ишемической оптической нейропатии (42).

Нет никаких проверенных методов лечения AION, и исследование декомпрессии ишемической оптической нейропатии не показало никакой пользы от операции декомпрессии зрительного нерва (43). В настоящее время нейропротекторные агенты исследуются для неартерицидного AION (NAION) и, по-видимому, полезны против вторичной дегенерации нейронов на животных моделях повреждения ишемической сетчатки сетчатки и повреждения сосок в зрительном нерве (44). Для AION нет доказанной профилактики, и доказательство эффективности терапии аспирином ограничено (45).

Диабетическая папиллопатия — необычное состояние зрительного нерва, характеризующееся острым отеком диска и легкой потерей зрения (46). Диабетическая папиллопатия является фактором риска развития диабетической ретинопатии (47); и, в редких случаях, папиллопатия может предшествовать развитию AION (48). Ранние исследователи постулировали токсический эффект аномального метаболизма глюкозы на зрительном нерве у людей с диабетом; последующие исследования показали, что диабетическая папиллопатия может быть легкой и обратимой формой AION (49).

Значение этого условия двоякое. Во-первых, это состояние может быть неправильно диагностировано как papilledema (50). Во-вторых, телеангиэктазия на оптическом диске при диабетической папиллопатии может ошибочно приниматься за неоваскуляризацию в диске opitc как часть пролиферативной диабетической ретинопатии, что приводит к ненужной лазерной фотокоагуляции. Диабетическая папиллопатия спонтанно улучшается в течение года, и прогноз зрения обычно хорош. У большинства пациентов видение восстанавливается до уровня ≥20 / 30 (51). Устранение диабета и лечение сосуществующей гипертензии и почечной дисфункции могут помочь в разрешении этого состояния. Существует неопровержимое доказательство того, что внутриглазная инъекция стероидов может принести пользу пациентам с нарушением зрения (52).

Нарушения внеклеточной моторики могут возникать у пациентов с диабетом, вторичных по отношению к диабетической невропатии, с участием третьего, четвертого или шестого черепного нерва. Редко могут возникать одновременные параличи множественных экстраокулярных нервов (53,54). Диабет является основной причиной у 25-30% пациентов в возрасте 45 лет и старше, у которых развивается острый экстраокулярный мышечный паралич (55). В одном исследовании (56) было обнаружено, что 1% пациентов с диабетом имеют паралич черепных нервов, по сравнению с только 0,13% контрольных субъектов. Из этих случаев у 41% был третий паралич нерва. В другом популяционном исследовании пациенты с шестым параличом черепного нерва в шесть раз чаще страдали диабетом (57).

Пациенты с экстраокулярными параличами, присутствующими в бинокулярной диплопии. Уход за учеником является важной диагностической особенностью в связанном с диабетом третьем черепном нервном параличе, отличающем его от хирургических причин, таких как внутричерепная аневризма или опухоль. При диабетических параличах черепного нерва восстановление функции экстраокулярной мышцы обычно происходит в течение 3 месяцев (58). Повторения могут быть общими и могут включать те же или другие черепные нервы. Следует исключить наличие других очаговых неврологических признаков, прогрессирующего ухудшения или паралича у пациента моложе 45 лет, чтобы исключить сжимающее поражение. В этих случаях рекомендуется консультация по неврологии или нейро-офтальмологии.

Глаукома — это прогрессирующая оптическая невропатия, связанная с типичными изменениями оптического диска и дефектами визуального поля. Повышенное внутриглазное давление является основным фактором риска развития глаукомы, хотя доля пациентов с глаукомой не оказывает повышенного внутриглазного давления. Пациенты с диабетом подвержены риску возникновения двух основных типов глаукомы: первичной глаукомы и неоваскулярной глаукомы.

Несколько крупных эпидемиологических исследований сообщили о положительных ассоциациях между диабетом с первичной открытоугольной глаукомой (ПОАГ), наиболее распространенной формой первичной глаукомы или повышенным внутриглазным давлением при отсутствии глаукомы оптической нейропатии (59-63). Глаукома чаще встречается у пациентов с диабетом (5%), чем у населения в целом (2%) (64). По сообщениям, риск развития глаукомы у лиц с диабетом в 1,6-4,7 раза выше, чем у недиабетических людей (65-68). В исследованиях Blue Mountains и Beaver Dam Eye участники с диабетом в два раза чаще имели глаукому, чем без нее. Однако не все исследования, основанные на популяции, выявили такую ​​ассоциацию (69-73).

Существуют четкие биологически обоснованные механизмы, поддерживающие связь между диабетом и ПОАГ. Во-первых, микрососудистый ущерб от диабета может ухудшить приток крови к переднему зрительному нерву, что приводит к повреждению зрительного нерва (37,38). Диабет также нарушает ауторегуляцию задней цилиарной циркуляции, которая может усугубить глаукоматозную оптическую невропатию (74). Во-вторых, пациенты с диабетом часто имеют сопутствующие сердечно-сосудистые факторы риска (например, гипертонию), которые могут повлиять на сосудистую перфузию головы зрительного нерва (75). Наконец, люди, страдающие диабетом, могут быть более уязвимы к повышенному внутриглазному давлению (76), при более сильном потере визуального поля при одном и том же уровне внутриглазного давления (77).

Важно проводить скрининг для POAG среди людей с диабетом, поскольку POAG может быть бессимптомным до поздних этапов, когда отмечаются снижение зрения и / или сжатых визуальных полей. Лечение включает снижение внутриглазного давления через актуальные глазные капли и лазерные и хирургические процедуры. Заглавная глаукома первичного угла (PACG), другая общая первичная глаукома, характеризуется узкими или закрытыми углами передней камеры, что препятствует дренированию водной юморы и приводит к повышенному внутриглазному давлению. Пациенты с PACG, по-видимому, более склонны к аномальной толерантности к глюкозе, чем пациенты с POAG или без глаукомы (78). Диабет может быть связан с PACG с помощью системной вегетативной дисфункции или повышенной толщины линзы в результате перегрузки сорбитом (79,80). Пациенты с PACG могут испытывать острую атаку, которая связана с тяжелой глазной болью, головными болями и тошнотой с существенно повышенным внутриглазным давлением. Острый PACG требует срочного обращения и лечения.

Исследования показали последовательную связь между диабетом и неоваскулярной глаукомой (81), причем пролиферативная ретинопатия является основной причиной этого типа вторичной глаукомы. От 32 до 43% случаев неоваскулярной глаукомы вызваны пролиферативной диабетической ретинопатией (82,83). Неоваскуляризация радужной оболочки глаза, раннего предшественника неоваскулярной глаукомы, обычно наблюдается у пациентов с давно неконтролируемым диабетом (84). Гипоксия в сетчатке и другой глазной ткани вызывает повышенную экспрессию сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), который стимулирует образование новых сосудов в радужной оболочке (85) или в углу передней камеры (86). Неоваскулярная глаукома требует агрессивного вмешательства для снижения внутриглазного давления с помощью медикаментов, а затем хирургического вмешательства (87). Регрессия неоваскуляризации после латеральной фотокоагуляции с помощью пан-сетчатки может возникать при раннем лечении (37,38).

Окулярный ишемический синдром (OIS) представляет собой необычную сосудистую проблему, которая возникает в результате хронической гипоперфузии глаза, чаще всего вызванной ипсилатеральной окклюзией внутренней сонной артерии или офтальмологической артерии (88). Пациенты с OIS обычно присутствуют с потерей зрения и тупой окулярной болью (87). Распространенность диабета у пациентов с ОИС выше, чем у населения в целом (69), причем одно исследование сообщает, что более 50% пациентов с ОИС имеют диабет (89). Диабет является основным фактором риска стеноза сонной артерии и образования бляшек, лежащих в основе ОИС (90).

Сообщается, что 5-летняя смертность среди пациентов с ОИС составляет 40% или выше (91). Сосудистые сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания являются основными причинами смерти. Ультрасонография сонной артерии полезна для определения наличия и тяжести стеноза сонной артерии. Хотя каротидная эндартерэктомия снижает риск инсульта у пациентов с симптоматическим стенозом сонной артерии (92), неясно, изменяет ли эта процедура прогноз зрения у глаз с OIS (93,94). Сосуществование диабета с ОИС может быть показателем более низкого прогноза зрения из-за более высокой частоты вторичной глаукомы (94). Лазерная фотокоагуляция латеральной сетчатки показана в глазках с неоваскуляризацией глаз.

Окклюзия сетчатки (RVO) представляет собой сосудистое состояние сетчатки, характеризующееся расширенными извилистыми сетчатыми венами с кровоизлияниями сетчатки, пятнами ваты и отеком макулы. Центральное RVO происходит на оптическом диске (95), тогда как ветвь RVO встречается в сетчатых венулярных ветвях, как правило, на месте артерио-венозного скрещивания (96). Центральное RVO может быть подразделено далее на неишемические и ишемические типы, последние связаны с более плохим прогнозом зрения (97). Хотя считается, что диабет является основным фактором риска для РВО, эпидемиологические исследования не показали последовательной связи между диабетом и наличием RVO, при этом некоторые исследования сообщают о положительной ассоциации (98-102) и других, не обнаруживающих ассоциации (103 -106). Важность RVO у пациентов с диабетом заключается в том, что признаки сетчатки (например, кровоизлияния или пятна ваты) могут «имитировать» диабетическую ретинопатию. Таким образом, когда пациенты с диабетом присутствуют с острой потерей зрения и асимметричными признаками «диабетической» ретинопатии, следует учитывать RVO.

Управление RVO зависит от места окклюзии (центральной или ветви), степени ишемии, наличия отека макулы, уровня остроты зрения и осложнений. Примерно 30% центральных случаев РВО первоначально являются неишемическими, но ~ 10% прогрессируют до ишемии в течение 6 месяцев (107). Двумя основными осложнениями RVO являются вторичная неоваскулярная глаукома и отек макулы. Показано, что фотокоагуляция лазером в сетчатке глаза предотвращает неоваскулярную глаукому (108). Никакое лечение не оказалось эффективным для отека макулы у пациентов с центральным RVO, хотя фокальное лазерное лечение может быть полезно у пациентов с отеком макулы и ветвью RVO (109). Клинические испытания продолжаются для оценки внутриглазного введения фармацевтических агентов, таких как стероиды (110) или антибактериальные эндотелиальные факторы фактора роста (111, 112).

Прогноз прогноза с центральным RVO, особенно ишемическим центральным RVO, является плохим, но у RVO отрасли относительно хорошо, причем почти половина пациентов с остротой зрения лучше, чем 20/40 (113). Пациенты с диабетом, у которых развивается RVO, более вероятны, чем их недиабетические коллеги, для развития неоваскуляризации сетчатки (114), неоваскулярной глаукомы и стекловидного кровоизлияния (112). Что еще более важно, недавние исследования показывают, что среди пациентов с диабетом 43-69 лет присутствие РВО связано с удвоенным риском сердечно-сосудистой смертности (115).

Управление сопутствующими заболеваниями (например, гипертония и дислипидемия) может быть важным для предотвращения повторения RVO (116). Нет убедительных доказательств того, что жесткий гликемический контроль может изменить курс или улучшить прогноз RVO.

Ретинальные артериолярные эмболы представляют собой дискретные бляшеподобные поражения, расположенные в просвете артериол сетчатки. Большинство эмбол являются бессимптомными и преходящими, хотя пациенты редко присутствуют в эпизодах внезапной, безболезненной, монокулярной слепоты (амуроз фугакс), транзиторной ишемической атаки или инсульта (117).

Исследования, основанные на популяции, показывают, что асимптоматическая эмболия сетчатки наблюдается у 1,3-1,4% взрослых в возрасте 40 лет и старше (61 118). Исследования показывают, что эмболы артериол сетчатки ассоциированы с сонной артерией, гипертонией, другими сердечно-сосудистыми факторами риска (117) и повышенным риском смертности от инсульта и инсульта (119 120) и всех причин (121). Тем не менее, нет последовательных данных о том, чаще ли у эмбрионов артериол у пациентов с диабетом. В исследовании глазного дна Beaver у участников с диабетом типа 2 было обнаружено двукратное увеличение распространенности эмболии сетчатки (60), но два других исследования, основанные на популяции, не подтвердили эту связь (61,105).

После обнаружения эмболии рекомендуется провести оценку сердечно-сосудистой и цереброваскулярной оценки риска, включая ультразвуковое исследование сонной артерии и эхокардиографию для оценки источника эмболии. Лечение сопутствующих сердечно-сосудистых факторов риска жизненно важно и должно включать улучшенный контроль гипергликемии, гипертонии и гиперлипидемии, прекращение курения и каротидную эндартерэктомию, если это указано. Низкую дозу аспирина можно рекомендовать для предотвращения окклюзии сетчатки сетчатки (122).

Окклюзия сетчатки (RAO) — сосудистое состояние сетчатки, подобное эмболиям. Отличительной чертой РАО является внезапная, односторонняя, безболезненная потеря зрения, связанная с дефектом поля зрения. Пациенты с центральным РАО обычно присутствуют с резкой потерей зрения, афферентным зрачковым дефектом, диффузным отбеливанием сетчатки и результирующим классическим «вишневым пятном» на макуле. Фондоскопические данные с ответвлением РАО, которые происходят на ветке, обычно состоят из фокальной клиновидной области отбеливания сетчатки; потеря зрения также имеет тенденцию быть намного более мягкой. Что касается эмболии, то нет четких доказательств того, что пациенты с диабетом подвергаются более высокому риску РАО. Тем не менее, распространенность диабета среди пациентов с РАО, как сообщается, достигает 21%, что выше, чем у общей популяции того же возраста (123,124).

Пациенты с РАО должны немедленно обратиться к офтальмологу для управления. В острой фазе (в течение 24 ч) были предложены различные методы лечения, такие как глазной массаж (для выведения эмбола) и внутривенная инъекция ацетазоламида (для снижения внутриглазного давления) (125). Однако нет никаких данных из рандомизированных исследований относительно эффективности этих методов лечения (126). Для врачей важно измерить скорость седиментации эритроцитов, чтобы исключить гигантский клеточный артериит (127). Однако, независимо от лечения, прогноз прогноза центрального РАО является плохим (128).

Известно, что у пациентов с диабетом наблюдаются аномалии эпителия роговицы, приводящие к эрозии роговицы, стойкому эпителиальному дефекту или язвам роговицы. Повторные эрозии роговицы у пациентов с диабетом обычно посттравматичны и являются результатом слабого эпителиального расстройства после операции катаракты или витреоретинала (129-131). Снижение гемидсомосом может способствовать ослаблению адгезии диабетического эпителия роговицы к основной строме (132). Кроме того, сообщалось об увеличении эритроцитарной альдозоредуктазы у пациентов с диабетом типа 2, что привело к высокому накоплению сорбита, который может повредить эпителий роговицы (133). В одном исследовании аномалии роговицы (геронтоксон, лимбальная васкуляризация, точечная кератопатия, эндотелиальная дистрофия, регенерирующая эрозия и язвы) были обнаружены у 73,6% пациентов с диабетом (134). Пациенты с болезнью роговицы часто болеют, фотофобия, помутнение зрения и гиперемия. Однако у пациентов с диабетом часто снижается чувствительность роговицы как часть осложнения диабета в периферических нервах и лимбальной васкулопатии (135).

Пациенты с диабетом, которые носят контактные линзы, нуждаются в дополнительной гигиенической помощи, и им следует заранее обратиться к врачу, если возникнет какой-либо симптом раздражения, чтобы предотвратить потерю зрения от микробного кератита. Лечение заболеваний роговицы включает актуальные антибиотики и актуальные циклоплегические (кратковременные), а исправление роговицы в течение 24 часов указывается, если исходное оскорбление носит неорганический характер (не из растительных или почвенных источников), для крупных повреждений роговицы (> 2 см) и в бесконтактных объективах. Контактные линзы, в том числе язвы роговицы и большие ссадины, нуждаются в срочном обращении к офтальмологу. Все остальные случаи роговицы должны быть пересмотрены на следующий день врачом первичной медико-санитарной помощи.

Существует ряд общих окулярных и системных состояний, которые могут имитировать диабетическую ретинопатию у пациентов с диабетом (136).

Хотя многие исследования, основанные на популяциях, показали, что люди с диабетом не подвергаются более высокому риску возрастной макулярной дегенерации (AMD) (137-143), есть сходство между AMD и диабетической ретинопатией. Во-первых, признаки сетчатки (например, кровоизлияния и твердые экссудаты) неоваскулярных или «мокрых» AMD иногда смешиваются с диабетическим отеком макулы, особенно среди пациентов старшего возраста с диабетом. Во-вторых, ключевым патогенным процессом в неоваскулярной AMD и пролиферативной ретинопатией является повышенная экспрессия VEGF. Хроническое воспаление также является возможным общим патофизиологическим механизмом обоих условий (144, 145). Например, расширенные конечные продукты гликирования были найдены в drusen, типичном поражении ранней стадии AMD (146). В-третьих, в настоящее время имеются убедительные доказательства того, что лечение анти-VEGF эффективно как для неоваскулярной AMD, так и для пролиферативной ретинопатии (147-149).

Признаки гипертонической ретинопатии часто наблюдаются у взрослых старше 40 лет и могут включать артериосклеротические изменения (сужение артериол, артерио-венозные скрещивания или артерио-венозное поражение), изменения стенки артериол (проводка меди / серебра), пятна из хлопковой шерсти, кровоизлияния или отек. Многие пациенты с диабетом имеют гипертензию, а некоторые из более тяжелых признаков гипертонической ретинопатии похожи на диабетическую ретинопатию. Как и диабетическая ретинопатия, наличие гипертензивной ретинопатии сигнализирует о распространенном микроваскулярном повреждении и прогнозирует последующие события инсульта, застойную сердечную недостаточность и сердечно-сосудистую смертность независимо от традиционных факторов риска (150-153). Раннее признание окулярных эффектов артериального давления позволило врачам лучше управлять пациентами с гипертонией и контролировать его воздействие на конечные органы (154).

Радиационная ретинопатия представляет собой прогрессивно дегенеративные и пролиферативные сосудистые изменения, которые в первую очередь влияют на макулу, начиная от микроаневризмы до телеангиэктазии, внутриретинальных кровоизлияний и неоваскуляризации (155). Радиационная ретинопатия может иметь отсроченное начало от нескольких месяцев до нескольких лет после лучевой терапии, а пациенты с диабетом и гипертонией более восприимчивы к радиационной ретинопатии (156) из-за усиления кислородно-производного свободнорадикального нападения на сосудистые клетки (155). Пациенты с минимальной диабетической ретинопатией, проходящей химиотерапию, могут страдать от потери зрения от радиационной ретинопатии, вызванной низкодозной радиацией, которая считается безопасной и должным образом фракционированной (157). Поскольку радиационная ретинопатия и диабетическая ретинопатия идентичны клинически и гистопатологически, лечение этого состояния было основано на установленной терапии диабетической ретинопатии, такой как лазерная фотокоагуляция (158).

Типичные повреждения диабетической ретинопатии, такие как пятна ваты, микроаневриты сетчатки и кровоизлияние в сетчатку глаза, также видны в глазах с ответвлением RVO. Другие системные состояния, которые могут приводить к подобным симптомам, включают ВИЧ / СПИД (159), различные заболевания соединительной ткани (болезнь Бехте, височный артериит, системный волчаный волчанку, саркоидоз, ретинопатию серповидноклеток и гранулематоз Вегенера) и телеангиэктазии сетчатки (аллергия Лебера , Болезни пальто и идиопатической антагонистической телеангиэктазии), группа редких, идиопатических, врожденных аномалий сосудистых сетчатки, поражающих капилляры сетчатки.

Широкий спектр глазных состояний, помимо диабетической ретинопатии, связан с диабетом. Некоторые из этих состояний, по-видимому, причинно связаны с гипергликемией и диабетом (например, катаракта), тогда как диабет может быть только одним из многих факторов риска для других состояний (например, RVO и эмбриона артериальной артерии сетчатки). Кроме того, существует ряд условий сетчатки (например, гипертоническая и радиационная ретинопатия), которые имитируют общие признаки диабетической ретинопатии.

Управление связанными с диабетом глазными заболеваниями в первую очередь является профилактическим, а регулярные осмотры глаз и соответствующий офтальмологический реферал остаются ключевой стратегией снижения воздействия связанной с диабетом потери зрения. Во многих случаях потеря зрения, связанная с большинством обсуждаемых условий, является постепенной. Однако иногда требуется более срочное обращение к офтальмологу, поскольку острое хирургическое или лазерное вмешательство может спасти видение пациента. Хотя клинические испытания продемонстрировали, что хороший гликемический контроль снижает частоту и прогрессирование диабетической ретинопатии (3), неясно, действует ли тот же положительный эффект на другие связанные с диабетом глазные состояния (160). Также неясно, может ли контролировать соответствующие факторы риска (например, артериальное давление и липиды) изменить ход этих глазных состояний.

Комментариев нет.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *