Нажмите "Enter", чтобы перейти к контенту

Изменчивость сердечного ритма как показатель систолической дисфункции левого желудочка

Heart rate variability as an indicator of left ventricular systolic dysfunction
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3721698/

Цель заключалась в том, чтобы сравнить показатели вариабельности сердечного ритма (ВСР) у пациентов, у которых были несердечные сосудистые эпизоды с пациентами, контролируемыми по возрасту и полу.

Сто пятьдесят пациентов, случайно выбранных из когорты из 522 субъектов, были зачислены в скрининговое исследование. Из них 256 были идентифицированы как перенесшие инсульт или транзиторную ишемическую атаку (TIA) или имеющие периферическое сосудистое заболевание (PVD) при первом представлении в больницу Ninewells Hospital, Данди, Шотландия. В исследовании осталось всего 114 пациентов (100 случаев и 14 контрольных). Для оценки взаимосвязи между параметрами ВСР и показателями средней частоты сердечных сокращений и фракции выброса использовался множественный регрессионный анализ.

Показатели сердечного ритма и ВСР достоверно коррелировали с нормальной функцией левого желудочка (ЛЖ) [r = 0,2-0,5; p = 0,037-0,0001] и систолическая дисфункция левого желудочка (LVSD) [r = 0,3-0,5; p = 0,07-0,01] у пациентов. HRV не прогнозирует LVSD в этой когорте пациентов. Множественный регрессионный анализ показал, что только ишемическая болезнь сердца (ИБС) и курение сигарет имели независимое отношение к параметрам ВСР. Курение сигарет (p = 0,008), IHD (p = 0,02) и диабет (p = 0,03) были значимыми предикторами снижения ВСР (стандартное отклонение нормального к нормальному интервалу: SDNN), независимо от LVSD.

Существенных различий в показаниях ВСР между пациентами, не являющимися сердечными сосудами (TIA, инсульт, PVD) и их контрольными по возрасту и полу, не было. HRV не имел диагностической ценности в качестве предварительного скрининга, чтобы идентифицировать подозрительный LVSD у этих пациентов.

HRV не может использоваться в качестве скринингового теста для идентификации скрытого LVSD. Дальнейшие исследования потребуются для оценки возможностей того, что ВСР является удобным маркером эндотелиальной дисфункции.

Изменчивость сердечного ритма (ВСР) является неинвазивным показателем автономной функции сердца. Аномальная сердечная автономная функция может быть важным фактором патофизиологии сосудистых заболеваний, сердечной недостаточности и ишемии миокарда и их последствий, в частности внезапной сердечной смерти.

Было обнаружено, что у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (LVSD) снижение стандартного отклонения нормального к нормальному интервалу (SDNN) вариабельности сердечного ритма является независимым предсказателем сердечной смерти, но не внезапной смертью у амбулаторных пациентов в Великобритании, Сердечное исследование в 1998 году.1 У пациентов с более тяжелой сердечной недостаточностью снижение ВСР не зависело от фракции выброса левого желудочка (LVEF) и возникновения желудочковой тахикардии (VT) .2,3 У пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) и LVSD депрессия SDNN и LVEF независимо предсказали сердечную смерть.4,5

У пациентов с инсультом искаженный ВСР предсказывал плохой результат.6 Связь между инсультом и депрессивным ВСР является интригующей при рассмотрении того, что пациенты подвергаются высокому риску внезапной смерти в первый месяц 7, увеличивая вероятность смерти от сердечной смерти в течение первого год.

У пациентов с инсультом инфаркт головного мозга в полушарии вызывает многократный ущерб сердечно-сосудистой системе вегетативной регуляции.8,9 Симпатический тон увеличивается, а парасимпатическая функция нарушается, оба из которых непосредственно влияют на автономную функцию сердца.10,11 Поскольку дисбаланс в сердечной автономной иннервации может имеют решающее значение для генерации сердечных аритмий, а снижение ВСР связано с увеличением смертности, Навер и сотрудники предположили, что риск внезапной смерти может быть коррелирован с латерализацией и расположением инфаркта головного мозга после инсульта (ход левого или правого полушария) +0,12

Снижение ВСР может быть важным инструментом для стратификации риска пациентов, которые подвержены риску внезапной сердечной смерти. Уже установлено, что препараты, такие как бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ) и амиодарон, оказывают благоприятное влияние на ВСР, что соответствует снижению сердечной смертности.13

Цель этого исследования состояла в том, чтобы глубже углубиться в вопрос о ВСР у пациентов, у которых были случаи, не связанные с сердечной недостаточностью, и, в частности, для сравнения показателей ВСР у таких пациентов с пациентами с контролем по возрасту и полу, которые были набранных для первоначального исследования скрининга. Мы также хотели оценить, может ли снижение ВСР использоваться в качестве скринингового теста, чтобы помочь идентифицировать пациентов с LVSD, чтобы разработать неинвазивную меру (ВСР), чтобы помочь в прогнозировании внезапной смерти или LVSD у субъектов. Кроме того, мы хотели определить, какие основные сердечно-сосудистые аномалии (например, дисфункция ЛЖ) были связаны с уменьшением ВСР в этой когорте пациентов.

Сто пятьдесят пациентов были зачислены в исследование после случайного выбора из когорты субъектов (n = 522), которые зарегистрировались в скрининговом исследовании. Из них 256 были идентифицированы как перенесшие инсульт или транзиторную ишемическую атаку (TIA) или имели периферическое сосудистое заболевание (PVD) при первом представлении в больницу Ninewells Hospital, Данди, Шотландия.

Сто двадцать пациентов с несердечной сосудистой болезнью (инсульт, TIA и PVD) и 30 возрастных и гендерных контролей согласились участвовать в амбулаторной субстанции основного исследования. Эти пациенты имели сходные демографические характеристики с аналогичными характеристиками исходной популяции скрининга. Исключены пациенты с фибрилляцией или флаттером предсердий, имплантацией кардиостимулятора, плохими записями холтеров и лицами с эхокардиографическими изображениями неадекватного качества. Впоследствии было исключено 36 пациентов из-за того, что: 16 имели записи низкого качества, 12 имели субоптимальные эхо-изображения, у 5 — фибрилляция предсердий, а три из них оставили блок ветвей связки.

Только 114 пациентов остались в исследовании (100 случаев и 14 контрольных), 62 мужчины и 52 женщины. Случаи распределялись следующим образом: 24 инсульта, 40 TIA и 36 PVD пациентов. Пациенты с инсультом были идентифицированы из базы данных госпитального инсульта, и этот диагноз был подтвержден с помощью КПП.

Пациенты с ТИА включали только те, у кого были классические симптомы. Эти пациенты были набраны из рефералов в сосудистую лабораторию для ультразвука сонной артерии. Их клиническая история определила включение в когорту исследования, а не результаты их ультразвука. Пациенты с расплывчатыми симптомами или направление для исследования головокружительных заклинаний / забавных поворотов были исключены.

Пациенты с PVD также были набраны из сосудистой лаборатории, основываясь на истории новой хронической хромоты в сочетании с индексом лодыжки <0,8 в покое. Больные PVD с острой ишемией ног были исключены.

Сосудистые пациенты с предыдущим инсультом, TIA или PVD были исключены, так как это будет их вторым несердечным сосудистым событием. История предыдущего ИМ или болезни коронарной артерии не препятствовала тому, чтобы какой-либо пациент был завербован.

Возрастные и гендерные контрольные субъекты были набраны у населения в целом. Эти пациенты отличались от случайной группы исключительно от отсутствия предыдущего инсульта, ТИА или истории PVD. Случаи были сопоставлены по возрасту и полу, используя нашу собственную базу данных мониторинга больниц (MEMO), которая представляет собой общее население. Пациенты с инсультом, TIA или PVD были удалены из контрольного списка.

Каждый пациент прошел полную историю и физическое обследование. История включала вопросник о симптомах, сердечных факторах риска, предыдущем госпитализации, текущих медикаментах, возрасте, полу и деталях представления сосудистого события. Кровяное давление регистрировали с помощью автоматизированного сфигмоманометра. Каждое чтение считалось в среднем тремя записями обоих рук с сидящим пациентом после пяти минут отдыха.

Образцы крови собирали для анализа мочевины и электролитов и натрийуретического пептида мозга (BNP).

M-режим и двухмерные эхокардиографические исследования. Один наблюдатель, который был ослеплен клиническими характеристиками пациента, выполнял все эхокардиограммы. Двумерную эхокардиографию (HP Sonos 2000) проводили с каждым пациентом, лежащим в боковом положении под углом 45 градусов. Изображения сохранялись на видеопленке и анализировались.

LVEF измеряли методом суммирования бипланового диска (модифицированное правило Симпсона). LVSD определяли как LVEF <40%. Каждая фракция выброса принималась как среднее из трех сердечных циклов. Эхокардиограммы считались приемлемыми, если было обнаружено 75% или более эндокарда.

Стандартные 12-свинцовые электрокардиограммы выполнялись с использованием восьмикарточного электрокардиограммы Marquette MAC (Пало-Альта, Калифорния, США). Затем каждую анонимную ЭКГ анализировали позднее. ЭКГ была зарегистрирована как нормальная или аномальная. Аномальная ЭКГ определялась наличием фибрилляции предсердий, трепетанием предсердий, блоком ветвей левого пучка, гипертрофией левого желудочка, патологическими Q-волнами и ишемией. Ишемия включала депрессию ST-сегмента, любую инверсию T-волны и Q-волны. Неразрешенные ЭКГ были разрешены вторым наблюдателем.

Показатели ВСР были получены из 24-часового мониторинга электрокардиографии, вычисленного во временной области. Анализ ВСР проводился в соответствии со стандартными рекомендациями.14 Измерения во временной области включали общую изменчивость во всей записи, рассчитанную как стандартное отклонение (SD) всех нормальных интервалов R-R (SDNN).

Другая мера во временной области, которая отражает общее ВСР во всей записи, представляет собой треугольный индекс. Это геометрическая мера, полученная делением общего числа всех интервалов R-R на высоту гистограммы всех интервалов R-R, измеренных на дискретном масштабе с бункерами 7,8 мс. Высота гистограммы равна общему числу интервалов, найденных в модальной корзине.

Долгосрочный ВСР оценивался с использованием стандартного отклонения средних значений R-R от всех пятиминутных сегментов (SDANN) и среднего стандартного отклонения всех нормальных синусовых R-R интервалов для всех пятиминутных сегментов (индекс SDNN ). Краткосрочный ВСР в пятиминутный период измеряли с использованием индекса SDNN, среднего значения пятиминутных стандартных отклонений интервалов R-R.

Данные ЭКГ были суммированы как среднее значение для отдельного пациента через 24 месяца учебных визитов. Почасовые значения были исправлены до 24-часового среднего значения, если это необходимо. При необходимости использовались значения отсечки <100 мс для SDNN и <25 мс для треугольного индекса (TI).

Для статистического анализа использовалась версия SPSS 10. Все результаты были выражены как средство и стандартная ошибка средств (SEM). Для сравнения различий между двумя группами использовался двухпробочный t-тест. Чтобы определить взаимосвязь между ВСР и другими измеряемыми величинами, был проведен одномерный анализ с последующим множественным регрессионным анализом поэтапно, если бы переменные продемонстрировали значительную связь с ВСР. Для оценки взаимосвязи между параметрами ВСР и показателями средней частоты сердечных сокращений и фракции выброса использовался множественный регрессионный анализ. Значение p <0,05 считалось значимым.

Базовые характеристики случаев и контролей показаны в таблице 1. Обе группы были сопоставлены в отношении сывороточных электролитов, сердечных препаратов, функции ЛЖ и сердечных факторов риска. Тридцать восемь процентов случаев и 14% контролей имели симптомы LVSD. Средний возраст составил 69 лет для обеих групп.

NS: незначительное (p> 0,05), SBP: систолическое артериальное давление, DBP: диастолическое артериальное давление, HR: частота сердечных сокращений, MI: инфаркт миокарда, IHD: ишемическая болезнь сердца, DM: сахарный диабет, BP: артериальное давление, ACE: ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, K: калий, Na: натрий, BNP: мозговой натрийуретический пептид, EF: фракция выброса.

Таблица 2 показывает, что у 30 пациентов был LVSD, а у 70 — нормальная функция LV. Группы были сопоставлены по возрасту, наличию ТИА, инсульта, PVD, уровням калия и факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний (за исключением ИБС). У пациентов с LVSD чаще были мужчины с предыдущей историей MI / IHD, которые принимали диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и аспирин (p <0,05). Пятьдесят семь процентов пациентов с LVSD были бессимптомными. Не было существенной разницы в систолическом и диастолическом давлении между группой пациентов с и без LVSD (p> 0,05). Существенной корреляции между фракцией выброса и показателями ВСР не наблюдалось.

LV: левый желудочек, LVSD: систолическая дисфункция левого желудочка, NS: незначительная (p> 0,05), TIA: транзиторная ишемическая атака, PVD: заболевание периферических сосудов, ИМ: инфаркт миокарда, ИБС: ишемическая болезнь сердца, DM: сахарный диабет, ACE: ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, BNP: мозговой натрийуретический пептид, SBP: систолическое артериальное давление, HR: частота сердечных сокращений.

Показатели сердечного ритма и ВСР достоверно коррелировали как с нормальной функцией ЛЖ (r = 0,2-0,5, p = 0,037-0,0001), так и с LVSD (r = 0,3-0,5, p = 0,07-0,01). Параметры ВСР пациентов были существенно отличаться от параметров контроля, но эти изменения не достигли статистической значимости (р> 0,05). Результаты показывают, что пациенты с LVSD уменьшали (но не статистически значимые) частоты сердечных сокращений и параметры ВСР (SDNN и SDANN). HRV не прогнозирует LVSD в этой когорте пациентов. Результаты приведены в таблицах 3 и 4.

SEM: стандартная ошибка среднего, NS: незначительная (p> 0,05), SDANN: стандартное отклонение среднего нормального к нормальному интервалу, RMSSD: средний квадратный корень последовательных разностей, SDNN: стандартное отклонение от нормального до нормального интервала.

LV: Левый желудочек, LVSD: систолическая дисфункция левого желудочка, SEM: стандартная ошибка среднего, NS: незначительная (p> 0,05), RMSSD: средний квадратный корень из последовательных различий, SDNN: нормальное отклонение от нормального к нормальному интервалу, SDANN : средний нормальный нормальный интервал.

Множественный регрессионный анализ применялся ко всем 11 переменным (возраст, пол, дисфункция ЛЖ, курение сигарет, гиперлипидемия, сахарный диабет, гипертония, ИБС / ИМ, сывороточный натрий и сывороточный калий). Результаты показывают, что из этих переменных только IHD и курение сигарет показали независимое отношение к параметрам ВСР следующим образом: IHD не был значительно связан с SDNN (p = 0,06); курение сигарет было значительно связано с SDNN (p = 0,007), и оба они были незначительно связаны с треугольным индексом ВСР (p = 0,085, таблица 5).

LVSD: систолическая дисфункция левого желудочка, LV: левый желудочек, SDNN: нормальное отклонение от нормального к нормальному интервалу, N / A: не применимо, SDANN: средний нормальный средний нормальный интервал, RMSSD: средний квадратный корень последовательных разностей , p = 0,06 для * MI / IHD, MI / IHD: инфаркт миокарда / ишемическая болезнь сердца, другие факторы риска в анализе имели р-значения <0,05.

У пациентов с сердечной недостаточностью, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, с сердечно-сосудистыми заболеваниями, сердечный фактор риска не был связан с ВСР. Однако у пациентов с нормальной функцией ЛЖ следующие переменные показали тенденцию к снижению ВСР: сывороточный калий был связан с SDNN (p = 0,03), сахарный диабет был связан с SDANN (p = 0,044), а курение сигарет незначительно связано с треугольным ВСР index (p = 0,07). Курение сигарет (p = 0,008), IHD (p = 0,02) и диабет (p = 0,03) были значимыми предикторами сниженного ВСР (SDNN), независимо от LVSD.

Лекарственную терапию оценивали в группе пациентов с использованием отдельного множественного регрессионного анализа. В анализ были включены шесть препаратов (аспирин, ингибиторы АПФ, диуретики, дигоксин, бета-блокаторы и статины). Статиновая терапия значительно (p <0,05), но обратно связана с некоторыми показателями ВСР (SDANN, треугольный индекс и SDNN, таблица 6). Из всех этих препаратов дигоксин и бета-блокаторы имели благоприятное соотношение, но не статистически значимое, с показателями ВСР у пациентов, не являющихся сердечными сосудистыми (p> 0,05, табл. 7, 8).

SDNN: нормальный нормальный интервал нормального отклонения, NS: незначительный (p> 0,05), RMSSD: средний квадратный корень последовательных разностей, SDANN: средний нормальный нормальный интервал отклонения.

SDNN: нормальный нормальный интервал нормального отклонения, NS: незначительный (p> 0,05), SDANN: средний нормальный средний нормальный интервал, RMSSD: средний квадратный корень из последовательных разностей.

SDNN: нормальный нормальный интервал нормального отклонения, NS: незначительный (p> 0,05), SDANN: средний нормальный средний нормальный интервал, RMSSD: средний квадратный корень из последовательных разностей.

Не было существенной разницы в ВСР между мужчинами и женщинами (p> 0,05, таблица 9), несмотря на ухудшающуюся тенденцию некоторых индексов HRV [SDNN, TI и квадратный корень из средних квадратов различий между соседними нормальными R-R интервалами ( RMSSD)]. Связь между возрастом и ВСР в этом исследовании была противоположна тому, что можно было бы ожидать. Старые пациенты (возраст> 60 лет) имели значительно более высокий уровень ВСР (p <0,05), чем более молодые пациенты, которые применялись ко всем показателям ВСР (таблица 10).

SDNN: нормальный нормальный интервал нормального отклонения, NS: незначительный (p> 0,05), SDANN: средний нормальный средний нормальный интервал, RMSSD: средний квадратный корень из последовательных разностей.

SDNN: нормальный нормальный интервал нормального отклонения, SDANN: средний нормальный нормальный интервал среднеквадратичного отклонения, RMSSD: средний квадратный корень из последовательных различий.

С регрессионным анализом мы использовали рекомендуемые значения отсечки для ВСР до этого исследования: SDNN <100 мс и треугольный индекс <25 мс, который идентифицировал пациентов (n = 63, n = 23) соответственно. SDNN <100 мс был значительно связан с предыдущей историей ИМ и ИБС (p <0,043), а терапия статинами была связана с SDNN> 100 мс (p = 0,06). Значение отсечки треугольного индекса <25 мс было значительно связано с мужским полом (p = 0,032) и предыдущим MI / IHD (p = 0,033). В этом отношении диуретик (p = 0,002) и терапия статинами (p = 0,028) благоприятствовали треугольному индексу> 25 мс (таблица 11).

MI / IHD: инфаркт миокарда / ишемическая болезнь сердца, SDNN: нормальный нормальный интервал нормального отклонения, SDANN: средний нормальный нормальный интервал среднеквадратичного отклонения, RMSSD: средний квадратный корень последовательных различий.

SDNN <100 мс и треугольный индекс <25 мс были оценены для идентификации пациентов с сердечной недостаточностью с ИБС и LVSD.

● Для LVSD SDNN <100 мс имела площадь под кривой (AUC) 0,49, чувствительность 30% и специфичность 70%. Треугольный индекс <25 мс имел AUC 0,559 с чувствительностью 39% и специфичностью 73%.

● Для IHD / MI SDNN <100 мс имел AUC по кривой оператора (ROC), равную 0,608, с чувствительностью 52% и специфичностью 71%. Треугольный индекс <25% имел AUC 0,62, с 39% чувствительностью и 85% специфичностью. Другие точки отсечки дали AUC под ROC <0,5, с плохой чувствительностью.

Это исследование показало, что существенных различий в показаниях ВСР между пациентами, не являющимися сердечными сосудами (TIA, инсульт, PVD) и их контролем по возрасту и полу. Фактически, низкие значения HRV и высокая частота сердечных сокращений, которые были связаны с LVSD, хотя и не значимые в этом исследовании, подтвердили нейрогормональную патофизиологию хронической сердечной недостаточности. Это связано с комплексной вегетативной регуляцией и участием парасимпатической нервной системы.15

Чувствительность ВСР при идентификации пациентов с дисфункцией ЛЖ была очень низкой, несмотря на использование рекомендуемых значений отсечки <100 мс для SDNN и <25 мс для TI, не делая HRV полезным скрининговым инструментом для дисфункции LV. Из нашего исследования ВСР не имел диагностической ценности в качестве предварительного скринингового теста для выявления подозреваемого LVSD у пациентов с ТИА, инсультом или PVD.

Данные об инсульте и сердечной недостаточности показали, что ВСР был снижен у пациентов, не страдающих сердечной недостаточностью, и пациентов с LVSD.5,7. Ввиду связи между концентрацией ВСР и концентрацией азота возникает вопрос, может ли HRV быть объяснено эндотелиальной дисфункцией. Мы знаем, что LVSD ассоциируется с дисфункцией эндотелия и снижением ВСР может быть связано с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, диабетом и курением сигарет, все из которых производят аномальную функцию эндотелия.

Связь между ВСР и эндотелиальной дисфункцией была замечена в работе Чоудхури 16, которая показала, что эндогенный оксид азота (NO) может усилить блуждающий контроль частоты сердечных сокращений у людей. Таким образом, основной отличительной чертой эндотелиальной дисфункции является снижение активности сосудистого оксида азота.17 Дефицит NO приводит к автономной и барорефлекторной дисфункции, которая приводит к снижению вагусного компонента ВСР.18 Следовательно, эндотелиальная функция и автономная функция (о чем свидетельствует ВСР ), вероятно, будут тесно связаны, поскольку НЕТ является важной детерминантой обоих.

Многие патологические состояния, такие как сердечная недостаточность, гипертония, диабет, гиперхолестеролемия, атерома и курение сигарет, были связаны с аномалиями в генерации или функции NO. Эти состояния также связаны как с вегетативной, так и с эндотелиальной дисфункцией.19

В нашем исследовании снижение ВСР было связано с полом и возрастом, хотя оно было ниже у молодых людей, вопреки результатам исследования Фремингема. Это показало, что более высокий возраст уменьшал ВСР среди населения в целом20. Однако Фахчиер и коллеги сообщили, что молодые пациенты в возрасте до 50 лет с расширенной кардиомиопатией уменьшили ВСР, что было неблагоприятным прогнозом у этих пациентов.21 В исследовании ATRAMI 5 возраст не влиял на ВСР, но более молодые пациенты с низким ВСР имели более низкий прогноз после ИМ. Различительные данные нашего населения по сравнению с предыдущей работой, особенно в отношении пожилых пациентов с более высоким уровнем ВСР, чем молодые пациенты, могут указывать на подгруппу населения в целом.

Может ли снижение ВСР в этом исследовании быть связано с эндотелиальной дисфункцией? Снижение ВСР у пациентов с LVSD связано с историей ИБС / ИМ и курением сигарет, а у пациентов с нормальной функцией ЛЖ это связано с низким уровнем калия, курением и диабетом. Каждый из этих факторов риска может вызвать дисфункцию эндотелия, и это может объяснить, почему они связаны с уменьшением ВСР у этих пациентов, не страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. У этих пациентов, возможно, уже была эндотелиальная дисфункция, вызвавшая их инсульт, ТИА или PVD. Следовательно, депрессия ВСР может отражать ускоренную эндотелиальную дисфункцию и прогрессирование заболевания. Дальнейшая оценка необходима для подтверждения или опровержения гипотезы о том, что эндотелиальная дисфункция может частично объяснить, почему снижение ВСР было снижено у пациентов с ТИА, инсультом и PVD.

К сожалению, это кросс-секционное исследование не смогло обнаружить причину стольких внезапных смертей у пациентов с сердечной недостаточностью с низким ВСР. Исходя из этого и других исследований, можно предположить из имеющихся результатов, что снижение ВСР не зависит от LVSD, но может быть показателем эндотелиальной дисфункции. Это может указывать на то, почему ВСР был независимым предиктором сердечной смерти у этих пациентов. Хотя ВСР не был маркером для непредвиденного LVSD, он может быть независимым преступником, способствующим сердечной смерти, поскольку он может быть маркером для эндотелиальной дисфункции.

У пациентов с инсультом ни одна прямая связь между сниженным ВСР и сердечной смертностью еще не установлена. Это несмотря на существование доказательств такой ассоциации между сниженным ВСР и повышенной смертностью во многих других группах пациентов.

В ходе анализа мы обнаружили благоприятный эффект бета-блокаторов и терапию статинами на показатели ВСР, что согласуется с предыдущими исследованиями.22-26 Эти препараты, как известно, в основном уменьшают смертность, что увеличивает связь между ВСР и сердечной смертью, по крайней мере, для бета-блокаторов и статинов. Из предыдущих исследований мы знаем, что дигоксин не снижает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, несмотря на увеличение ВСР.27 С другой стороны, статины показали снижение ВСР и, как известно, улучшают смертность в хорошо контролируемых рандомизированных исследованиях28 .9 Возможно, что дигоксин другие неблагоприятные эффекты, которые противодействуют его благоприятному воздействию на ВСР.

Несмотря на то, что пациенты с контролем возраста и пола соответствовали пациентам, у некоторых пациентов были сердечные заболевания и они были на медикаментозной терапии, что могло бы осложнить результаты. В несердечной сосудистой группе с LVSD, IHD / MI и сердечные препараты, возможно, повлияли на результаты. Регрессионный анализ попытался исправить эти различия, но он никогда не может полностью исправить все влияния. Еще одна важная проблема заключалась в том, что пациенты в этом исследовании не подвергались коронарной ангиографии. Нельзя исключать вероятность того, что распространенность болезни коронарной артерии может быть выше, чем мы обнаружили из клинической истории в одиночку. Небольшой размер выборки мог бы частично способствовать незначительным результатам. Это означает, что клинически значимые результаты могут быть получены у большего числа пациентов.

Двадцать четыре анализа ВСР с использованием индексов во временной области у пациентов с неарциарным сосудом не коррелировали с LVSD. Первая причина заключается в том, что ВСР не может использоваться в качестве скринингового теста для выявления скрытого LVSD. Во-вторых, связь между ВСР и смертностью не была связана с тем, что ВСР и LVSD группировались вместе. Это привело к тому, что HRV был виновником сам по себе, а не маркером скрытого LVSD. Однако одинаково возможно, что ВСР и эндотелиальная дисфункция сгруппированы вместе и что ВСР является удобным сигналом эндотелиальной дисфункции. Последний сам по себе является плохим прогностическим показателем, поскольку он предсказывает дальнейшие тромболитические события на вершине дисфункционального (липкого) эндотелия. Дальнейшие исследования необходимы для оценки вероятности того, что ВСР является удобным маркером эндотелиальной дисфункции.

Комментариев нет.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *