Нажмите "Enter", чтобы перейти к контенту

Каротидная ультразвуковая оценка пациентов с ишемической болезнью сердца: полезный индекс стратификации риска

Carotid Ultrasound Assessment of Patients with Coronary Artery Disease: A Useful Index for Risk Stratification
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1993944/

Каротидная болезнь является общей находкой у пациентов с ИБС, и ее присутствие связано с худшими клиническими результатами. Толщина интима-медиа обеспечивает инкрементную ценность по сравнению с традиционными факторами риска при прогнозировании сердечно-сосудистых событий; однако он не предсказывает отсутствие САПР, его масштабов и степени тяжести. Наличие каротидных бляшек связано с повышенным риском сердечно-сосудистых событий у пациентов с САПР независимо от стратегии лечения (только медикаментозная терапия или реваскуляризация миокарда). Следовательно, мы выступаем за скрининг пациентов с диагностированным САПР для атеросклероза сонной артерии. Прогностическое влияние ультразвуковых характеристик каротидных бляшек на сердечно-сосудистые исходы пациентов с САПР остается спорным.

Сосуществование заболевания сонной артерии и коронарной артерии (САПР) является проблемой для кардиологов, сосудистых и кардиоторакальных хирургов и неврологов. Пациенты с сосуществующим сужением каротидных и коронарных артерий представляют собой группу особо высокого риска, и до настоящего времени не было достигнуто консенсуса в отношении их управления. Каротидная эндартерэктомия у этих пациентов связана с увеличением частоты периоперационного инфаркта миокарда (Biller et al 1998), а шунтирование коронарной артерии сопровождается повышенным риском неврологического повреждения (Jones et al., 1984).

В то время как у взрослого населения распространенность сонного стеноза приближается к 4% (Mathiesen, Joakimsen, et al., 2001), у пациентов с ишемической болезнью сердца он может достигать 30% -70% (Kallikazaros et al 1999; Held et al., 2001; Komorovsky et al., 2004; Lombardo et al., 2004). Для тех, кто проходит шунтирование коронарной артерии, считается, что распространенность> 50% сужения, по крайней мере, одной внутренней сонной артерии составляет около 20%, и> 70% стеноз сонной артерии обнаружен в 2-12% случаев (Schwartz et al. 1995; Evangelopoulos et al., 2000).

Заболевание каротидной артерии даже на доклинической стадии (толщина интимассы [IMT] ≥1 мм и неинструктивные [<50%] каротидные бляшки) связано с САПР и повышенным риском сердечно-сосудистых событий.

Для далекой (задней) стенки сонной артерии этот показатель можно легко измерить ультразвуком как расстояние между передним краем просветного эха (первая яркая линия) и передним краем эхо-медиа-адвентиции (вторая яркая линия ). Для ближней (передней) стенки IMT измеряется как расстояние между задней кромкой первой яркой линии и задней кромкой второй яркой линии (Pignoli et al 1986, Iglesias del Sol 2001). В клинических испытаниях IMT использовался как суррогатная конечная точка для оценки прогрессирования атеросклероза (de Groot et al 1998, Pitt et al., 2000).

Однако использование IMT для оценки риска сердечно-сосудистых событий имеет ряд ограничений. Хотя было показано, что IMT является сильным предиктором инфаркта миокарда при общей популяции в возрасте ≥55 лет (van der Meer et al 2004), и существует хорошая корреляция между увеличением IMT и наличием САПР, IMT не является хорошим предиктора его масштабов и серьезности и не может предсказать отсутствие значительного САПР. Более того, IMT, по-видимому, не имеет прогностической ценности в популяциях с высокой распространенностью САПР или в более молодых возрастных группах, где распространенность низка (Adams et al 1995, Held et al., 2001). Таким образом, Американская конференция по профилактике сердечной ассоциации V (Greenland et al., 2000) не рекомендовала рутинные измерения IMT у пациентов с низким или высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, но заявила, что это может быть целесообразно у пациентов с промежуточным риском CAD (на основе Framingham оценка риска). Это означает, что если у пациента с промежуточным риском коронарного события (риск от 6% до 20% через 10 лет) обнаружен каротидный IMT ≥1 мм, он может быть стратифицирован как пациент с высоким риском, соответственно.

Оценка IMT в различных лабораториях не стандартизирована. В некоторых исследованиях рассматривалась только общая сонная артерия IMT (Held et al., 2001; Cuomo et al., 2002), в других, наряду с общей сонной артерией IMT, IMT в бифуркации сонной артерии (луковица) и внутренней сонной артерии (Iglesias del Sol et al., 2001). После этого результаты были либо усреднены (Haluska et al 2004, Yildiz et al 2004), либо были использованы самые большие значения IMT (Iglesias del Sol A et al 2001, Crouse et al 2002). Эти методологические различия ограничивают интерпретацию результатов. Более того, относительно большая доля изменений в повторных измерениях во времени, вероятно, будет связана с погрешностью измерения. Большинство исследований показывают, однако, что общая сонная артерия является предпочтительным местом для измерения IMT, поскольку она является трубчатой ​​и может быть выровнена перпендикулярно лучу датчика. Воспроизводимость и урожайность общей сонной артерии IMT, следовательно, выше, чем у IMT бифуркации сонной артерии или внутренней сонной артерии (Howard et al 1993, Crouse et al 1995).

Недавний консенсус (Touboul et al., 2004) пришел к выводу, что нет необходимости «относиться» к значениям IMT или контролировать значения IMT у отдельных пациентов. Измерения IMT не рекомендуются для прогнозирования событий на индивидуальном уровне, но могут использоваться в клинических испытаниях как суррогатная конечная точка на групповом уровне. Предполагаемые стандартизованные методы измерений IMT предполагают повысить эффективность исследований, включающих значения IMT, и облегчить слияние баз данных для метаанализа.

Каротидные бляшки в различных исследованиях были определены как отдельные области «с IMT, превышающим в два раза больше, чем у соседних сайтов» (Held et al 2001, p. 64) или «фокальные расширения стенки сосуда> 50% относительно смежных сегментов» ( Hollander et al., 2002, p. 2873) или «поражение с фокальным IMT 1,1 мм или более с локализованным выступом стенки сосуда в просвет (Honda et al., 2004, p. 1178). В другом исследовании точка отсечения 1,3 мм использовалась для фокального утолщения комплекса IMT, который считался бляшкой (Kablak-Ziembicka et al 2004). Согласно консенсус-заявлению (Touboul et al., 2004), бляшка определяется как фокальная структура, которая вторгается в артериальный просвет не менее 0,5 мм или 50% от окружающего значения IMT или демонстрирует толщину ≥ 1,5 мм, как измерено от интерфейс media-adventitia для интерфейса intima-lumen. Обструктивные бляшки (вызывающие> 50% сужения диаметра просвета) вызывают ускорение кровотока на месте стеноза, а пиковая систолическая скорость> 125 см / сек во внутренней сонной артерии является показателем ее гемодинамически значимого сужения (Grant et al., 2003). Наличие обструктивных каротидных бляшек связано с повышением риска цереброваскулярных событий с помощью атероэмболии, поскольку возрастает степень стеноза (NASCET 1991) и повышенный риск сердечной смерти и инфаркта миокарда (Held et al., 2001).

Риск, связанный с наличием необструктивных бляшек сонных остается спорной проблемой. Подобно IMT, эти бляшки отражают общую атеросклеротическую нагрузку и, по сравнению с IMT, лучше предсказывают сердечно-сосудистую смерть и нефатальный инфаркт миокарда (Held et al 2001).

Риск ишемических событий, связанных с каротидными бляшками, также сильно связан с их гистологической морфологией. Показано, что эхогенность бляшки, оцененная ультразвуком В-моды, коррелирует с гистологическими данными. Эхолукентные бляшки состоят из тонкого волокнистого эхогенного колпачка, перекрывающего липидный сердечник с высоким содержанием макрофагов и иногда зонами кровоизлияния. Когда колпачок тоньше 5-10 мкм, он не может быть обнаружен ультразвуком. Эхогенные бляшки состоят из плотной волокнистой ткани, и их эхогенность возрастает с увеличением количества коллагена. Наличие кальцификаций приводит к высоким эхо-сигналам в соответствующих областях с акустическими тенями (Goes et al 1990, ECPS Group 1995). Было предложено несколько классификаций для группировки каротидных бляшек в соответствии с их появлением на УЗИ (таблица 1).

Ультрасонографические классификации каротидных бляшек

Эхолукентные и гетерогенные бляшки описываются как наиболее уязвимые, подверженные разрывам повреждения и связанные с нейрососудистыми симптомами и повышенным риском ишемического инсульта (Polak et al., 1998; Grønholdt, Norderstgaard, et al., 2001; Mathiesen, Bønaa et al., 2001 Tegos et al., 2001). Эхогенные бляшки чаще всего ассоциируются с бессимптомным статусом (AbuRahma et al 2002). В общей популяции отношение субъектов с эхолукентными бляшками к субъектам с эхогенными бляшками составляет приблизительно 1: 2 (Joakimsen et al 1999, Zureik et al., 2003). Ecolucent бляшки доминируют у пациентов с симптоматической каротидной болезнью, в то время как бессимптомные пациенты обычно имеют эхогенные бляшки (Steffen et al., 1989). Следует, однако, отметить, что каротидные бляшки представляют собой динамические структуры, которые изменяются в составе в течение определенного периода времени. Пациенты с недавними симптомами чаще имеют эхолукентные бляшки по сравнению с пациентами с более ранними симптомами (ECPS 1995).

У пациентов, перенесших боль в груди и у пациентов с острыми коронарными синдромами, наблюдается ступенчатое увеличение числа случаев сонной болезни с увеличением тяжести САПР (Kallikazaros et al 1999, Komorovsky et al., 2005). Постепенное увеличение доли эхогенных каротидных бляшек наблюдалось с увеличением степени САПР, в то время как доля эхолукентных каротидных бляшек оставалась неизменной (рис. 1) (Коморовский и др., 2005). Это может отражать естественное развитие более организованных и кальцинированных бляшек на более поздних стадиях атеросклероза.

Распределение эхолукентных и эхогенных каротидных бляшек в зависимости от степени заболевания коронарной артерии во всей популяции исследователей. Данные адаптированы из Коморовского и др. (2005). Сокращения: VD, сосудистая болезнь. примечание: черные полосы = группа эхогенной сонной артерии; белые полосы = эхолукентная группа сонных артерий.

Недавно Ломбардо и др. (Lombardo et al., 2004) классифицировали каротидные бляшки как сложные (с неправильной поверхностью и / или гетерогенной эхогенностью с участием> 50% площади бляшки, включая эхолукентные, подвижные и изъязвленные бляшки) и простые (бляшки с гладкой поверхностью и гомогенная гиперэхогенная структура, включающая> 50% площади бляшки). Они продемонстрировали, что сложные каротидные бляшки более распространены у пациентов с нестабильной стенокардией по сравнению с пациентами со стабильной стенокардией. Как и в общей популяции, соотношение между сложными и простыми каротидными бляшками у пациентов с САПР составляет примерно 1: 2 (Lombardo et al., 2004); однако это соотношение, по-видимому, растет с увеличением нестабильности пациентов из-за увеличения распространенности сложных каротидных бляшек (Lombardo et al 2004). Эти результаты дополняют недавние результаты, которые показали, что у пациентов с острым коронарным синдромом с множественными комплексными коронарными бляшками было больше эхофлекторных или эхогенных каротидных бляшек и каротидных кальцификаций по сравнению с пациентами, у которых была только одна сложная коронарная бляшка (Kato et al 2003).

Прогностическая значимость ультразвуковых характеристик каротидных бляшек для сердечно-сосудистых событий несколько противоречива. В одном из исследований было продемонстрировано, что у пациентов, перенесших эндартерэктомию из-за> 50% или> 70% стеноза, эхолеченность удаленных сонных артерий ассоциировалась с риском инфаркта миокарда и инсульта (Liapis et al 2002). Другое исследование показало, что комбинированная конечная точка смерти, инфаркт миокарда или инсульт были значительно более частыми у пациентов с гипертонической болезнью с эхолукентными каротидными бляшками по сравнению с сопоставимыми пациентами с эхо-богатыми каротидными бляшками. Более того, программа множественного риска была полезной у пациентов с эхокулентными каротидными бляшками, но не у пациентов с эхогенными каротидными бляшками (Schmidt et al., 2003). Наконец, Хонда и др. (2004) показали, что эхолукентные каротидные бляшки предсказывают сложность коронарной бляшки и развитие будущих коронарных осложнений у пациентов со стабильной болезнью коронарных артерий. Однако эти исследования имеют некоторые потенциальные ограничения. В исследованиях Liapis et al (2002) и Schmidt et al (2003) были использованы комбинированные конечные точки, и поэтому выводы о сердечно-сосудистых событиях не могли быть сделаны. Хонда и др. (2004) сравнивали пациентов с эхолукентными каротидными бляшками с пациентами без каротидной болезни и пациентов с эхогенными каротидными бляшками, взятыми вместе. Такая комбинация маскировала риск, связанный с эхогенными каротидными бляшками. Более того, общая распространенность каротидного заболевания у стабильных пациентов с САПР была очень высокой (79%), а также распространенность эхолукентных каротидных бляшек (52%).

Напротив, было показано, что у пациентов с острыми коронарными синдромами эхогенные или эхогенетические каротидные бляшки связаны с более низкой безрецидивной выживаемостью независимо от стратегии лечения (консервативное лечение или реваскуляризация миокарда) (Komorovsky et al., 2005). Однако присутствие эхогенных каротидных бляшек оказалось независимым предиктором сердечной смерти и нефатального инфаркта миокарда у этих пациентов. Эхогенные каротидные бляшки, связанные со сложными коронарными поражениями, были связаны с особенно плохим долгосрочным выживанием без событий (Komorovsky et al 2005). Одной из ссылок, объясняющих ассоциации между эхогенными каротидными бляшками и сердечными событиями, может быть повышенная артериальная жесткость, которая наблюдается у пациентов с эхогенными каротидными бляшками (Zureik et al 2003) и которая сама по себе связана с неблагоприятными сердечно-сосудистыми исходами (Boutouyrie et al., 2002). Эхогенные каротидные бляшки могут также отражать общую нагрузку кальция и атеросклероза, в том числе коронарных артерий (Nossen et al 2001). Количество коронарного кальция и быстрое прогрессирование коронарных кальцификаций, выявленное электронно-лучевым томографическим и многодетекторным сканированием, ранее ассоциировалось с большим риском сердечно-сосудистых событий (O’Rourke et al., 2000; Keelan et al., 2001). Наконец, каротидные кальцификации могут также отражать диффузную коронарную болезнь. Было обнаружено, что степень неинфекционных атеросклеротических поражений является сильным предиктором коронарных событий, независимо от тяжести и количества ограничивающих поток коронарных поражений (Bigi et al., 2003).

Эти данные, однако, не полностью разрешают существующие разногласия. Недавние наблюдения показали, что воспаление может быть возможной связью между коронарной и каротидной бляшкой (Lombardo et al 2004). Комплексные каротидные бляшки чаще обнаруживались у пациентов с ИБС и повышенным С-реактивным белком сыворотки (> 3 мг / л) по сравнению с пациентами с нормальным уровнем С-реактивного белка. Возможно, что степень обобщенного воспаления, отраженная уровнем С-реактивного белка, определяет нестабильность эхолукентной бляшки и связанные с ней неблагоприятные исходы. Кроме того, было показано, что более высокие уровни интерлейкина-6 и высокочувствительного С-реактивного белка связаны с более низкой эхогенностью каротидных бляшек (Yamagami et al., 2004). Эти данные находятся в противоречии с предыдущими исследованиями, которые не продемонстрировали значительных ассоциаций между эхообеспеченностью каротидных бляшек и острыми фазовыми реагентами, такими как фибриноген (Kofoed et al., 2003), C-реактивный белок, orsomucoid (Grønholdt, Silesen, et al 2001) , и молекулы молекулы внутриклеточной адгезии-1 (Okulla et al., 2002). Хотя острые фазовые реактивы отражают общее воспаление и не могут быть значительно модулированы изменениями в сонных артериях (Grønholdt, Silesen, et al., 2001), мы предполагаем, что эхолукентные бляшки у пациентов с воспалением могут иметь различный риск, чем эхолукентные бляшки без очевидного признаки воспаления. В подтверждение этого все больше доказательств того, что острые фазовые реактивы, особенно С-реактивный белок, являются не только маркерами воспаления, но и активными участниками процесса образования атеросклеротических бляшек (Zwaka et al., 2001; Fu and Borensztajn 2002).

Высокая распространенность каротидного заболевания у пациентов с ИБС и связанные с ними риски подразумевают, что скрининг на атеросклероз сонной артерии следует рассматривать у всех пациентов с диагностированным САПР. Обнаружение сонной болезни может изменить стратегию лечения этих пациентов; например, более агрессивная медицинская терапия при субклиническом атеросклерозе сонных артерий, комбинированная коронарная и каротидная хирургия для пациентов с критическими стенозами на обеих территориях и поэтапные операции.

Толщина интима-медиа может использоваться для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с промежуточным риском развития САПР.

Наличие каротидных бляшек связано с повышенным риском сердечно-сосудистых событий у пациентов с ИБС независимо от стратегии лечения (только медикаментозная терапия или реваскуляризация миокарда).

Прогностическая значимость ультразвуковых характеристик каротидных бляшек у пациентов с САПР, возможно, в сочетании с воспалительными маркерами, нуждается в дальнейшем уточнении.

Комментариев нет.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *