Нажмите "Enter", чтобы перейти к контенту

1, N (2) -пропанодезоксигуанозина в аортальной ДНК после ингаляции акролеина.

1,N(2)-propanodeoxyguanosine adduct formation in aortic DNA following inhalation of acrolein.
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1240238/

Недавние сообщения показывают, что многие цитотоксические и опасные для здоровья компоненты экологического табачного дыма (ETS) находятся в паровой фазе дыма. Ранее сообщалось, что ингаляция 1,3-бутадиена, видного пара-фазового компонента ETS, ускоряет развитие артериосклеротических бляшек у петухов. В этом исследовании мы спросили, является ли вдыхаемый акролеин, реактивный альдегид, который также является видным парофазным компонентом ETS, повреждает ДНК стенки артерии и ускоряет развитие бляшек. Петухи вдыхают 0, 1 или 10 ppm акролеина, смешанного с воздухом, отфильтрованным HEPA, в течение 6 часов. Половина была немедленно убита (группа 1-го дня) для обнаружения стабильного, премутагенного аддукта 1, N (2) -пропанодексигуанозина акролеина (AdG3) в аортальной ДНК с помощью метода (32) P-postlabeling / HPLC, а половина была убита после 10 дней (группа 10-го дня) для косвенной оценки ремонта аддукта. В группе 1-го дня аддукты акролеина-ДНК были в 5 раз выше в группах 1 и 10 ч. / Млн, чем в контролируемых HEPA фильтрах воздуха. Однако в группе 10-го дня уровни аддукта в 1 и 10 ppm акролеиновых группах были снижены до контрольного уровня аддукта. Для исследований бляшек петушки вдыхали 1 ppm акролеина (6 часов в день, 8 недель), смешивали с тем же воздухом, фильтрованным HEPA, вдыхаемым контрольными средствами. Разработка планшета была измерена слепой с помощью компьютеризированной морфометрии. В отличие от ингаляции бутадиена, ингаляция акролеина не ускоряла развитие бляшек. Таким образом, несмотря на то, что повторное воздействие только акролеина не влияет на размер бляшек при условиях воздействия, описанных здесь, однократное ингаляционное воздействие акролеина вызывает повторное повреждение ДНК стенки артерии. Эти результаты показывают, что частое воздействие ETS может приводить к повреждению ДНК на стенке артериальной стенки и, таким образом, обеспечивать участки, на которых могут действовать другие ускорители бляшек ETS.

Комментариев нет.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *