Нажмите "Enter", чтобы перейти к контенту

Послеоперационная гипоксемия от клинически подозрительной легочной эмболии, осложненной патентным овалом

Postoperative Hypoxemia From Clinically Suspected Pulmonary Embolism Complicated by Patent Foramen Ovale
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3015472/

Послеоперационная гипоксемия может быть сложной диагностической и управленческой дилеммой для врача. Мы приводим здесь случай послеоперационной гипоксемии после лапароскопической хирургии желудочного шунтирования, вторичной по отношению к предполагаемой легочной эмболии, осложненной патентным овалом. Проанализированы диагностические ловушки, связанные с отрицательной спиральной компьютерной томографией и воздействием сосуществующих медицинских условий, ухудшающих легочную дисфункцию.

Гипоксмия у пациентов с ожирением является хорошо документированным проявлением после операции.1-3 Послеоперационная гипоксемия, наблюдаемая у пациентов с ожирением, часто является вторичной по отношению к респираторной дисфункции с увеличением расстройства вентиляции и перфузии.1-4 Кроме того, другие причины послеоперационной гипоксемии , такие как эмболия легочной артерии с зарегистрированной частотой 600 000 в год в Соединенных Штатах, также распространены у пациентов, подвергающихся лапароскопической хирургии желудочного шунтирования. Коморбидные состояния могут усугубить высокие показатели смертности, связанные с массивной эмболой легких. Зонд-патентный овальный прозор, наблюдаемый у 20-25% населения, может проявлять течение в условиях, которые увеличивают давление предсердий. 7-7. Повышенные давления правого предсердия, наблюдаемые при легочной эмболии, респираторном дистресс-синдроме у взрослых (ARDS) и вентиляция с положительным давлением, увеличивают поток через патентный овальный патент, что может привести к большему количеству внутрисердечного шунта, тем самым ухудшая уровень гипоксемии.6, 8-10. Несколько случаев легочной эмболии, осложняющей ранее необнаруженный патентный овальный патент, были как причина глубокой послеоперационной гипоксемии.5,11-14

Пациент J.M. был 42-летней больной с ожирением (BMI> 40), которая проходила выборочную бариатрическую хирургию. Ее прошлая история болезни была значительной для депрессии, тревоги, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, грыжи пищеварения, желчнокаменной болезни и дегенеративных заболеваний суставов. Ее прошлая хирургическая история включала лапароскопическую холецистэктомию и двусторонние операции на колене. Она прошла беспрецедентную лапароскопическую хирургию шунтирования желудка с предоперационной профилактикой против легочной эмболии, включая устройства последовательного сжатия и низкомолекулярный гепарин.

Послеоперационный курс нашего пациента был значительным для внезапной гипоксемии. Через четыре часа после операции она была отмечена гипоксией с насыщением кислородом на 88%. Администрация 100% нерецептора не корректировала свою гипоксемию (рис. 1). Она также оказалась гипотензивной с артериальным давлением 76/41 и тахикардической до 138 ударов в минуту. Сканирование с помощью спиральной компьютерной томографии (КТ) проводилось в неотложных условиях из-за подозрения на массивную легочную эмболию как причину гипоксемии. В КТ не было доказательств легочной эмболии с минимальным зависимым ателектазом легких. Проведенная одновременно абдоминальная томография не выявила значительного сбора жидкости в брюшной полости. Легочную ангиограмму пытали на следующий день для окончательного диагноза легочной эмболии, но процедура была отменена после нескольких эпизодов желудочковой тахикардии во время канюлирования легочной артерии. Интересно, что быстрое ускорение дуги аорты отмечалось каждый раз при контрастной инъекции правого предсердия. В исследовании Gastrografin в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта (UGI) в тот же день был показан пасторальный сайт анастомоза желудка без признаков утечки. Несмотря на негативную КТ, был вставлен фильтр полой вены, и внутривенный гепарин был эмпирически запущен, чтобы предотвратить прогрессирование легочной эмболии. Дополнительные исследования, включая допплеровское ультрасонографию дистальных конечностей и перфузионное сканирование легких, не выявили признаков, свидетельствующих о венозной тромбоэмболии. Была проведена транспеофагеальная эхокардиография для поиска шунта в качестве возможной причины послеоперационной гипоксемии. Во время эхокардиографии был обнаружен дефект межпредсердной перегородки седанта с двунаправленным шунтом. Размер шунта считался достаточно маленьким, чтобы его можно было рассматривать консервативно. Наш пациент был сохранен на ее антикоагулянте для эмпирического лечения легочной эмболии с последующим улучшением ее респираторного статуса. После двух недель госпитализации она была выписана для лечения ее респираторного статуса и послеоперационной непроходимости кишечника.

Рентгенограмма грудной клетки выполнялась сразу же после наступления гипоксемии, показывающей пару легких с небольшими объемами. На рентгенограмме грудной клетки не наблюдается коллапса или значительного инфильтрата.

Послеоперационная гипоксемия может стать источником серьезной диагностической проблемы для младшего врача. Причины возникновения новой гипоксемии могут быть довольно разнообразными в зависимости от медицинских сопутствующих заболеваний пациента и типа недавней операции (рисунок 2). Хирургическое вмешательство мешает функции легких и кислородному обмену, что может ухудшить ранее существовавшую легочную дисфункцию. Большая часть послеоперационной гипоксемии связана с легочной дисфункцией, которая включает в себя причины шунтированной и неспешной физиологии. В ближайшем послеоперационном периоде другие распространенные причины гипоксемии — кровотечение и гиповолемия. Сердечно-индуцированная легочная дисфункция также может привести к значительной гипоксемии. Наконец, неврогенные и связанные с анестезией причины гипоксемии в непосредственный послеоперационный период часто игнорируются.

Схема дифференциального диагноза послеоперационной гипоксемии. Три основных класса гипоксемии показали легочную, сердечную и разные причины. Легочные причины гипоксемии подразделяются на те, которые присутствуют в шунтах, и те, которые связаны с дефицитом газообмена. (ЦНС — центральная нервная система, ОРДС — респираторный дистресс-синдром у взрослых, ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких, ASD — дефект межпредсердной перегородки, дефект перегородки VSD — желудочка).

Представленный здесь отчет о случаях иллюстрирует две причины новой послеоперационной гипоксемии в присутствии уменьшенного легочного резерва, вторичного по отношению к болезненному ожирению.1-3 У пациентов с ожирением Vaughan et al.1,15 неоднократно доказывали, что оксигенация артерий уменьшается как во время операции, так и во время операции в послеоперационном периоде. Причины гипоксемии у страдающего ожирением пациента могут быть вызваны ненормально-вентиляционной перфузией и снижением объема выдыхаемого резерва.2,4. Кроме того, было показано, что хирургическое шунтирование желудка при болезненном ожирении приводит к клинически значимой гипоксемии при сравнении с предоперационными измерениями оксигенации.2,3

Легочная эмболия, хотя и рентгенологически отсутствует, была заподозрена у этого пациента из-за глубокой новой гипоксемии. Клинические подозрения были первостепенными в руководстве терапии для этого пациента. У пациента развилась внезапная гипексимическая гипоксия, неуправляемая 100% -ным кислородом, что указывает на наличие значимой шунтовой физиологии, как легочной, так и сердечной. Наш пациент подвергся винтовой компьютерной томографии, которая была прочитана как отрицательная для клинически значимой легочной эмболии. Хотя спиральная компьютерная томография первоначально была встречена энтузиазмом со стороны медицинского сообщества в качестве возможной замены легочной ангиограммы, 16-18 достоверность негативной компьютерной томографии и ее последствия для лечения были подвергнуты сомнению недавно19. В своем обширном обзоре литературы , Rathbun et al. 22 отмечали ошибочность исследований эффективности винтовой КТ для диагностики эмболии легочной артерии. В качестве свидетельства его выводов Друкер и др. 19 обнаружили, что спиральная компьютерная томография имеет чувствительность от 53% до 60% по сравнению с ангиограммами.19 Кроме того, Velmahos et al. 21 продемонстрировали, что спиральная КТ-съемка имела чувствительность 45% в критически больной хирургической пациентов. Основываясь на своих выводах, легочная ангиография остается золотым стандартом в диагностике легочной эмболии19,21. Поскольку смертность необработанной легочной эмболии приближается к 30%, 19 мы решили антикоагулировать этого пациента эмпирически, несмотря на отрицательную КТ и неубедительную ангиограмму.

В литературе сообщалось о параллельном открытии овального отверстия патента в присутствии легочной эмболии, вызывающего шунт справа налево.5,8,12,23-25Мортальность пациентов с гемодинамически значимой легочной эмболией в присутствии патентного овального отверстия составил 27%, что продемонстрировано Kasper et al.11. Большинство сообщений указывают на то, что внутрисердечный шунт справа налево усугубляет базовую гипоксемию, наблюдаемую при массивной легочной эмболии. 11,12. Высоты давления правого предсердия, возникающие из легочной эмболии, ARDS , и вентиляция с положительным давлением может привести к увеличению межплозионного шунта справа налево. 6,10,26. Легочная эмболия может быть возбуждающим событием в этом случае, что привело к увеличению шунта справа налево , через обструкцию сосудистого оттока легочного сосуда и увеличение дисфункции правого желудочка. 24,25

Наличие дефекта межпредсердной перегородки связано с увеличением смертности и сокращением продолжительности жизни27. При наличии гемодинамически значимой легочной эмболии несколько авторов выступают за агрессивные стратегии управления из-за значительных показателей смертности, связанных с обоими условиями.13,28 , 29 Лечение патентного овального отверстия включает в себя традиционное хирургическое закрытие и более новые чрескожные методы.28,30 Estagnasié и др. 14 также внедрили использование оксида азота в качестве альтернативы для содействия закрытию патентного овального отверстия в случае легочной эмболии. Считается, что закись азота способствует закрытию овариального отверстия через уменьшение сопротивления сосудов легких, что, в свою очередь, приводит к уменьшению градиента давления предсердий справа налево.14 Наш пациент первоначально лечился консервативно из-за размера шунт, хотя в ближайшее время планируется внести коррективы.

Патентный овальный овал и одновременная легочная эмболия могут вызывать глубокую гипоксемию, как описано в этом случае. Часто подводные камни в диагностической работе, такие как отрицательная КТ, могут омрачить мнение врача. Лучшая диагностическая стратегия для обоих этих состояний остается высокой клинической подозрительностью.

Комментариев нет.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *