Нажмите "Enter", чтобы перейти к контенту

Изменения в эндогенных цитокинах, молекулах адгезии и тромбоцитах во время индуцированного цитокинами некроза опухолей.

Changes in endogenous cytokines, adhesion molecules and platelets during cytokine-induced tumour necrosis.
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2033935/

Целью этого исследования было исследование механизмов противоопухолевой активности и некроза, вызванных комбинациями фактора некроза опухолей альфа (TNF-альфа) и интерфероновой гамма (IFN-гамма). В модели ксенотрансплантата рака молочной железы локально инъецированный рекомбинантный человеческий ФНО-альфа-альфа-задержанный рост установленных опухолей в отсутствие открытого некроза. Макроскопический некроз возникал, когда крысиная IFN-гамма, которая не обладала противоопухолевой активностью в качестве одного агента, давалась системно. Лечение TNF-альфа и IFN-гамма вызывало фокальное нагружение опухолевых капилляров эритроцитами, внутрисосудистый рекрутинг полиморфноядерных клеток и прилипание тромбоцитов к эндотелию опухолевых сосудов через 4 часа после комбинированного лечения. За этим последовало разрушение эндотелия опухолевых сосудов и как некроза, так и апоптоза опухолевых клеток. В соответствии с этими изменениями, полуколичественный анализ обратной транскриптазы-полимеразной цепной реакции (ОТ-ПЦР) показал увеличение уровней стромальной (мышиной) мРНК для TNF-альфа, рецептора TNF 55 кДа, рецептора TNF 75 кДа, молекулы внутриклеточной адгезии 1, сосудистой клетки адгезионную молекулу 1, P-селектин и интерлейкин 6 (IL-6). Таким образом, эффект комбинированной терапии TNF-альфа и ИФН-гамма-терапией включал селективное разрушение сосудистой сети опухоли, гибель опухолевых клеток и повышенную экспрессию ряда стромальных цитокинов, рецепторов цитокинов и молекул адгезии, которые могли быть замешаны в наблюдаемые события.

Комментариев нет.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *