Нажмите "Enter", чтобы перейти к контенту

Роль оксида азота в иммунном ответе туберкулеза.

The role of nitric oxide in the immune response of tuberculosis.
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3054327/

Оксид азота (NO), образованный действием индуцируемой формы синтазы оксида азота (iNOS), реагирует с кислородным радикалом, образующим реакционноспособное азотное промежуточное соединение (RNI). Сообщается, что NO и связанные с ними RNI обладают антимикобактериальной активностью. Макрофаги могут ингибировать пролиферацию Mycobacterium tuberculosis путем образования NO. В мышиных моделях способность макрофагов вырабатывать NO может определять восприимчивость хозяина к M. tuberculosis и вирулентность M. tuberculosis. Однако до сих пор неясно, участвует ли НЕТ в защитном механизме против M. tuberculosis у людей. Мы продемонстрировали, что мононуклеарные клетки периферической крови человека (РВМС) и эпителиальные клетки дыхательных путей могут экспрессировать экспрессию мРНК iNOS и продуцировать продукцию NO в ответ на стимуляцию туберкулезных бацилл. Кроме того, H37Ra, авирулентный штамм M. tuberculosis, индуцирует большее количество NO в культивированном PBMC, чем H37Rv, вирулентный штамм. Не было никакой разницы в производстве NO между здоровыми добровольцами и пациентами с туберкулезом. Производство NO в эпителиальных клетках дыхательных путей тесно связано с концентрацией гамма-ионов IFN. Баланс стимулирующих цитокинов и ингибирующих цитокинов для продуцирования NO может сыграть решающую роль в защитном механизме против M. tuberculosis, учитывая, что продуцирование NO повышается с помощью IFN gamma, TNF alpha и IL-1 beta и снижается с помощью IL-10 и TGF бета. Изучение иммунного ответа на M. tuberculosis, включая продукцию NO, может дать нам лучшее понимание патогенеза туберкулеза.

Комментариев нет.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *