Нажмите "Enter", чтобы перейти к контенту

Этиологические соображения неспецифического плеврита

Etiologic Considerations of Nonspecific Pleuritis
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4532121/

Двадцать три пациента с неспецифическим плевритом изучались для определения клинического исхода. После среднего периода наблюдения 6 месяцев (от 1 до 36 месяцев) диагноз был достигнут в 17 патинетах, а 6 пациентов остались неизвестными.

Причинами неспецифического плеврита, диагностированным при первичной биопсии плевры, были туберкулез (11 пациентов, 48%), новообразование (2 пациента, 8,7%), парапневмонический выпот (1 пациент), субфренальный абсцесс (1 пациент), застойная сердечная недостаточность (1 пациент ) и нефротический синдром (1 пациент).

Диагноз был поставлен терапевтическими испытаниями (туберкулез: 11 пациентов, парапневмонический выпот: 1 пациент, застойная сердечная недостаточность: 1 пациент), повторная плевральная биопсия в 1 гепатоме, открытая торактомия при 1 раке легкого, с помощью разведочной лапаротомии при 1 абсцессе субфрения , и по биопсии почек при 1 нефротическом синдроме.

У пациентов с туберкулезом достоверно повышалось количество лейкоцитов (более 2000 / мм3) и процент лимфоцитов (более 60%) в плевральной жидкости, чем у больных со злокачественным плевритом, а другие лабораторные данные были бессмысленными.

В результате этого исследования мы предполагаем, что туберкулезный плеврит является наиболее распространенной причиной неспецифического плеврита в Корее, и что терапевтическое испытание с противотуберкулезным препаратом для пациентов с высоким количеством лейкоцитов и процент лимфоцитов в плевральной жидкости может помочь обнаружить неспецифический плеврит.

Экссудативные плевральные выпоты являются общими проявлениями, но иногда его причины остаются неизвестными. В Корее наиболее распространенными причинами экссудативного плеврального выпота являются туберкулез у 59-64% и злокачественные новообразования в 15-31%. Однако 10-18% остаются неизвестными1-3).

В западных уездах наиболее распространенными причинами экссудативного плеврального выпота являются злокачественное новообразование у 35-68% и туберкулез в 1-30% (в среднем 14%), где 12-24% остаются неизвестными 4-6,8,9).

Идентификация причин экссудата необходима, потому что лечение и прогноз определяются в соответствии с этиологией, но некоторые случаи остаются неизвестными, несмотря на обширные диагностические исследования (рентгенография грудной клетки, биохимический анализ жидкости, бактериальный мазок и культура, цитология, плевральная биопсия и торакоскопия) , В этих случаях повторные биопсии плевры и цитология увеличивают диагностическую отдачу у пациентов6-8), но увеличивают расходы и заболеваемость этих пациентов.

Цель этого исследования состояла в том, чтобы определить причины неспецифического плеврита при первичных биопсиях плевры и определить, можно ли отличить людей с неспецифическим плевритом от лиц с злокачественным или туберкулезным плевральным выпотом рутинными лабораторными данными.

В исследование были включены все пациенты, у которых были закрытые биопсии плевры, выполненные с августа 1985 по декабрь 1989 года в больнице Национального университета Чуннам, и которые были диагностированы как имеющие неспецифический плеврит.

Пациенты, отобранные для исследования, отвечали следующим критериям: 1) экссудативный плевральный выпот, 2) недиагностические биохимические, культурные и цитологические исследования жидкости и 3) неспецифический плеврит, диагностированный закрытой иглой в биопсии плевры. Неспецифический плеврит характеризовался наличием одного или нескольких из следующих: острого, подострого или хронического воспаления, фиброза или гиперплазии мезотелиальных клеток.

Было 23 пациента, которые соответствовали этим критериям и были классифицированы в 3 группы в соответствии с их окончательным диагнозом. Группа I состояла из пациентов, которые не были диагностированы, несмотря на множество исследований. Группа II состояла из тех, у кого в конечном итоге был диагностирован туберкулезный плеврит. Группа III включала тех, кто в конечном итоге был диагностирован как злокачественный плевральный выпот.

Контролем был туберкулезный плеврит (15 случаев) и злокачественный плевральный выпот (11 случаев, рак легких), подтвержденный первичной биопсией плевры.

Возраст пациентов в группе неспецифического плеврита составлял 46 ± 13 лет, а для контрольной группы — 43 ± 20 лет при туберкулезе (15 случаев) и 55 ± 12 лет при злокачественном плевральном выпоте (11 случаев). Средняя продолжительность наблюдения у пациентов с неспецифическим плевритом, между исходной биопсией плевры и ультраметодиагностикой, составила 6 (1-36) месяцев (таблица 1).

Более одной биопсии проводили с иглой Коупа. Три кусочка ткани были получены и представлены для гистологического исследования. Плевральная жидкость, полученная во время биопсии, регулярно посылалась для подсчета клеток с дифференцированной, белковой, глюкозной, бактериальной и микобактериальной культурой и цитологическим исследованием. Критерии химиотерапии включали: 1) сильное положительное испытание на туберкулиновую прочность, 2) лимфоцит плевральной жидкости более 50% и уровень белка более 5,0 г / дл. Но в этом исследовании тест на туберкулин не применялся.

Одномерный анализ проводился с помощью t-теста Стьюдента и анализа дисперсии (ANOVA).

Окончательный диагноз, объясняющий плевральный выпот и диагностическое исследование или процедуру, которая в конечном итоге установила причину, показана в таблице 2. Туберкулез был наиболее частым делом, который наблюдался у (47,8%) из 23 пациентов. Другими причинами были злокачественные опухоли у 2 (8,7%) пациентов, парапневмонический выпот, абсцесс супренного нерва, застойная сердечная недостаточность и нефротический синдром у 1 пациента соответственно. Шесть пациентов были помещены в неопределенную группу (26,1%).

Одиннадцать случаев были диагностированы как эмпирические туберкулезные плевры, то есть они были очищены и не имели рецидива после противотуберкулезной химиотерапии.

Несмотря на то, что первоначальное клиническое впечатление было злокачественным новообразованием у 2 пациентов с неопластическим заболеванием, диагноз не был сделан раньше, потому что образцы из нескольких биопсий не были диагностическими. Повторные биопсии плевры установили, что у 1 пациента была гепатома, которая метастазировалась в правую плевральную полость через 2 месяца. Повторные биопсии плевры (5) были недиагностическими у другого пациента, который впоследствии был диагностирован как рак легкого (аденокарцинома) при открытой торакотомии.

При парапеномоническом выделении мокрота и плевральная жидкость были отрицательными, но паренхиматозная инфильтрация и плевральный выпот исчезли после терапевтического исследования антибиотиков. Субфреновый абсцесс был диагностирован с помощью разведочной лапаротомии. В 1 панетте впоследствии развилась застойная сердечная недостаточность (шероховатость вены, желудочковый галоп-звук, кардиомегалия и совместимые эхокардиографические данные с сердечной недостаточностью), поэтому было сделано заключение, что первоначальный выпот был прямо или косвенно связан с сердечной недостаточностью. Затем плевральный выпот исчез после терапии наперстянки, а уровень белка плевральной жидкости составил 4,1 г / дл. Один пациент был признан через 3 месяца как мезангиокапиллярный гломерулонефрит (MCGN) после закрытой биопсии плевры, а уровень белка плевральной жидкости составлял 3,5 г / дл.

Остальные 6 пациентов были в конечном счете классифицированы как неопределенная группа и получили химиотерапию (INH, RFP, EMB, в среднем 4 месяца) при туберкулезе, но ответа на химиотерапию не было.

В таблице 3 показано среднее значение ± SD WBC, процент лимфоцитов, холестерин и глюкоза в плевральной жидкости пациентов с неспецифическим плевритом и контролем (туберкулезный и злокачественный плеврит).

Количество лейкоцитов плевральной жидкости у пациентов с неспецифическим плевритом и контролем (туберкулезный и злокачественный плеврит) составляло 2 389 мм3, 1,961 мм3 и 583 мм3 соответственно. Были статистически значимые различия в количестве лейкоцитов в плевральной жидкости между туберкулезным и злокачественным плевритом (р <0,005).

Процент клеток в плевральной жидкости, которые были лимфоцитами, составлял 67%, 75% и 50% соответственно. Имеются статистически значимые различия в процентном соотношении лимфоцитов плевральной жидкости между туберкулезным и злокачественным плевритом (р <0,005). Уровень холестерина составлял 97 мг / дл, 117 мг / дл и 75 мг / дл соответственно, но между этими 3 группами не было существенных различий. Самая низкая концентрация глюкозы была обнаружена в группе злокачественных плевритов, но статистически значимой разницы между этими группами не было.

Лабораторные данные неспецифического плеврита по его этиологии показаны в таблице 4. Количество лейкоцитов в плевральной жидкости пациентов с окончательно диагностированным туберкулезным плевритом, в конечном итоге диагностированным злокачественным плевритом и неопределенной группой было 3,513 ± 974 / мм3, 588 ± 95 / мм3 и 921 ± 370 / мм3, соответственно. Имеются статистически значимые различия между диагностированными в конечном итоге туберкулезными и злокачественными плевритными группами (р <0,005).

Процент лимфоцитов плевральной жидкости был значительно выше (p <0,05) у пациентов с окончательно диагностированным туберкулезным плевритом (77%), чем у пациентов с полностью диагностированным злокачественным плевритом (50%) и промежуточным в неопределенной группе (55%), но перекрытие был значительным. Не было статистически значимых различий между этими 3 группами в плевральном холестерине и глюкозе.

Плевральный выпот является важным и общим клиническим признаком, но диагностика причин выпота часто затруднена. Диагноз плеврального выпота чаще всего устанавливается химическими веществами, бактериальным мазком и культурой, цитологией для злокачественности и закрытой биопсией плевры.

Диагностический урожай у пациентов с туберкулезным плевритом был зарегистрирован в 20-25% по культуре плевральной жидкости, 60-80% при закрытой биопсии плевры, 76% по культуре плевральной биопсии и 95% при комбинированной биопсии плевры с культурой плевральной биопсии у тех же пациентов10 -12).

Выход диагноза злокачественного плеврита составлял 35-70% на основе только цитологического обнаружения и 40-70% только на исследованиях закрытой плевральной биопсии. Когда эти 2 процедуры объединяются у одного и того же пациента, доходность приближается к 90% 8,13).

Причинами отрицательных результатов закрытой биопсии плевры у тех пациентов, которые в конечном итоге были диагностированы как злокачественные или туберкулезные плевры, являются: 1) раннее поражение, 2) очаговое посев со злокачественным узелоком или гранулемой или 3) отсутствие париетального плеврального воспаления34,35) ,

Salyer et al., 18) сообщают, что причины экссудативного плеврального выпота у 271 пациента были злокачественными новообразованиями в 35%, туберкулезом в 20% и парапневмоническим выпотом у 16%. Scerbo et al.6) отмечает, что из 163 пациентов, 40% были злокачественными новообразованиями, 30% были туберкулезом, а 12% — парапневмоническим выпотом. Prakash et al.7) обнаружили, что причины экссудата у 414 пациентов были злокачественными новообразованиями у 67,9% и туберкулезом в 1,4%, а Storey и др. 4) обнаружили, что у 48% выявлено злокачественное заболевание, а туберкулез — у 1%.

Таким образом, в приведенной выше литературе сообщается, что наиболее распространенной причиной экссудата является злокачественность в 35-68%, затем туберкулез в 1-30%. Другими причинами были эмпиема, болезнь соединительной ткани и легочная инфаркт и т. Д. В Корее причиной экссудативного плеврального выпота были туберкулез у 59-64% и переменная злокачественность в 15-31% 1-3).

Storey и др., 4, 6, 19) сообщили, что 12-24% пациентов с плевральным выпотом будут оставаться без этиологического диагноза, несмотря на обычные диагностические оценки. Предыдущие исследования показали, что случаи идиопатического плеврита, которые были диагностированы на неспецифическом плеврите при первичной биопсии плевры, были злокачественными новообразованиями в 25-40%. Другие были заболеванием соединительной ткани, легочным инфарктом, туберкулезом, системными грибковыми инфекциями, парапневмоническим выпотом, застойной сердечной недостаточностью, панкреатитом и печеночной болезнью. Однако неопределенная группа оставалась в диапазоне 12-35%, несмотря на обширные исследования14-16). В нашем исследовании туберкулез был на 48%, а у 5,7% другие — парапневмонический выпот, субфренальный абсцесс, застойная сердечная недостаточность и нефротический синдром; 26% остались неизвестными.

Поскольку причины плеврального выпота часто остаются нерешенными, несмотря на закрытую биопсию плевры, в биоптате плевры были измерены несколько биохимических параметров и маркеров опухолей, чтобы помочь в дифференциальной диагностике различных заболеваний. Liight et al. сообщите, что подсчет WBC и дифференциальный подсчет WBC полезны диагностически17,18), в то время как Leuallen et al. заключить, что они бесполезны5,19). Light et al. сообщили, что наличие преимущественно полиморфноядерных лейкоцитов в плевральной жидкости указывает на то, что жидкость является результатом острого воспаления плевры, что повышает вероятность пневмонии с выпотом, легочным инфарктом и панкреатитом, тогда как туберкулезные и злокачественные выпоты часто содержат более 50% лимфоцитов в плевральной жидкости. В этом исследовании количество WBC пациентов с туберкулезным плевральным выпотом статистически достоверно выше, чем у пациентов со злокачественным плевральным выпотом в контроле (p <0,005). Исследование показало статистически значимое (p <0,005) более высокое значение количества лейкоцитов у пациентов, которым в итоге поставили диагноз туберкулезного плеврита, чем у тех, кто в конечном итоге был диагностирован с наличием злокачественного плеврального выпота. Наши результаты согласуются с результатами работы Light и соавт.17) при туберкулезном плеврите, но не при злокачественном выделении плевры.

В были противоречия концентрация глюкозы в плевральной жидкости может помочь диагностировать причины выпота. Caiman et al., 20) и Barber et al.21) сообщают, что концентрация глюкозы в плевральной жидкости менее 80 мг / дл предполагает диагностику туберкулезного плеврита. Кроме того, Panadero et al., 22) обнаружили, что в случаях с уровнем глюкозы плевры менее 60 мг / дл и рН плевры менее 7,30 была вероятность 90% злокачественного выпота, тогда как Glenert et al.23) и Light et al .24) пришли к выводу, что они бесполезны. Наши результаты согласуются с последними 2 исследованиями.

Повышенный уровень амилазы плевральной жидкости наблюдался при панкреатите и опухоли поджелудочной железы. Light и др. 24) в исследовании 10 случаев выпота, в которых уровни амилазы были более 160U / дл, в 8 случаях был панкреатит. По результатам исследования Хамма и др. 25) средний уровень холестерина при злокачественных выделениях составил 94 мг / дл, 76 мг / дл при воспалительном выпоте и 30 мг / дл в транссудатах. Вышеприведенное исследование показало, что уровень холестерина в плевральной жидкости является помощью для дифференциации экссудативных, особенно злокачественных, от трансудативных плевральных выпотов, но наши результаты не были статистически значимыми.

В 1974 году Кортес и др. 30) предположили, что измерение уровня СЕА в плевральной жидкости предполагает злокачественность. Впоследствии несколько авторов сообщили о различных суровых уровнях (уровни СЕА> 12 нг / дл с диагностической чувствительностью 34%, Rittger et al.26); > 10 нг / дл, 39%, Vladutiu et al., 27), 20 нг / дл, 65%, Kim29)) для отделения злокачественных от доброкачественных выпот. Но, Mckenna и соавт.28) обнаружили, что уровень СЕА повышается только при аденокарциноме. Уровни аденозиндезаминазы плевральной жидкости у пациентов с туберкулезным плевритом были значительно выше, чем у пациентов с непункерным плевритом, а чувствительность и специфичность на разных уровнях отсечения (более 30 МЕ / л, Prias et al.31) ; более 40 МЕ / л, Lee et al., 32); более 50 МЕ / л, Sung et al.33)) были более 90%. В этом исследовании некоторые тесты, такие как амилаза, СЕА и АДА в плевральной жидкости, не выполнялись. Наше исследование было ограничено малой популяцией изучаемых пациентов и неработоспособностью торакоскопии, культурой плевральной биопсии и туберкулиновым тестом на коже.

Из нашей работы можно сделать следующие выводы: 1) Причинами неспецифического плеврита, диагностированным при первичной биопсии плевры, были туберкулез (11 пациентов, 48%) и новообразование (2 пациента, 8,7%), а другие были парапневмоническим выпотом, субфреном абсцесс, застойная сердечная недостаточность и нефротический синдром; 6 пациентов (26%) остались неизвестными. 2) Количество WBC (более 2000 / мм3) и процент лимфоцитов (более 60%) в плевральной жидкости было значительно повышено у пациентов с туберкулезным плевритом по сравнению со злокачественным плевритом. 3) Учитывая данные, полученные в нашем исследовании, мы предлагаем, чтобы терапевтическое исследование с противотуберкулезным препаратом для пациентов с высоким числом лейкоцитов (2000 / мм3) и лимфоцитами (более 60%) в плевральной жидкости и у которых был диагностирован наличие неспецифического плеврита при первичной биопсии плевры может помочь найти этиологию.

Распределение и последующая продолжительность предметов

Контроль: Туберкулезный или злокачественный плеврит, диагностированный при первичной биопсии плевры

Продолжительность наблюдения: неспецифический плеврит — между исходной биопсией плевры и конечным диагнозом; Tbc. плеврит и злокачественность — между диагностикой и конечной точкой лечения

Причины неспецифического плеврита (N = 23)

Сравнение параметров между неспецифическим плевритом и контролем

Лимфа. (%): процент лимфоцитов Chol: холестерин

P-значение <0,005 между туберкулезным плевритом и злокачественным выпотом

Сравнение параметров среди неспецифического плеврита

P-значение <0,005 между туберкулезным плевритом и злокачественным выпотом

P-значение <0,05 между туберкулезным плевритом и злокачественным выпотом

Комментариев нет.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *